维普资讯 http://www.cqvip.com ２００７正 右江民族医学院学报 第５期 ｅｔ ａ１．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｓｔｕｄｙ ｏｆｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌ ａｕｔｏｇｒａｆｔ ［２１］ Ｄｕａ ＨＳ，Ａｚｕａｒａ—Ｂｌｎａｃｏ Ａ．Ｌｉｍｂａｌ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｔｈｅ ｖｅｒ．ｓｕＩＳ ａｍｎｉｏｔｉｃ ｍ￣ｂＦａｎｅ ｇｒａｆｔ ｉｎ ｐｔｅｒｙｇｉｕｍ ｅｘｃｉｓｉｏｎ［Ｊ］． ｃｏｍｅａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．Ｓｕｒｖ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０００，４４（５）： Ｂｒ Ｊ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００６，９０（１２）：１４７６—１４８０． ４１５—４２５． ［１３］ 李淑珍．翼状胬肉逆行切除加羊膜移植的临床研究［Ｊ］． ［２２］ Ｉ￣ｋａｒｉｓ Ｉ，Ｇａｂｒｉｃ Ｎ，Ｋａｒａｍａｎ Ｚ，ｅｔ ａ１．Ｌｉｍｂａｌ—ｃｏｎｊｕｎｃ— 眼科新进展，２Ｏ００，２０（３）：２８６． ｔｉｖａｌ ａｕｔｏｇｒａｆｔ ｔｒａｎｓｐｌｎａｔａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｒ￣ｕｒｒｅｎｔ ｐｔｅｒｙｇｉｕｍ［Ｊ］． ［１４］ 杜志山，于建国，邓怒远．羊膜移植治疗复发翼状胬肉 Ｅｕｒ Ｊ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００２，１２（３）：１７７—１８２． ［Ｊ］．眼外伤职业眼病杂志，２Ｏ００，２２（５）：５８４． ［２３］ ＧｒｉｓＯ，Ｇｕｅｌｌ ＪＬ，ｄｅｌ ＣａｍｐｏＺ．Ｌ－蚰ｈａｌ—ｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌ ａｕ— ［１５］ 李建军，张铁明．丝裂霉素Ｃ在眼科的应用进展［Ｊ］．国 ｔｏｇｒａｆｔ ｔｒａｎｓｐｌｎａｔａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｃｕｒｒｅｎｔ ｐｔｅｒｙ— 外医学：眼科学分册，１９９８，２２（１）：２０—２４． ｇｌｍｕ［Ｊ］．Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，２０００，１０７（２）：２７０—２７３． ［１６］ Ｆｍｃｈｔ—Ｐｅｒｙ Ｊ，Ｒａｉｓｋｕｐ Ｆ，Ｉｌｓａｒ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌ ［２４］ 庆惠玲，王丽娅，黄少华．不同移植术治疗翼状胬肉［Ｊ］． ａｕｔｏｇｒａｆｔｉｎｇ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｌｏｗ——ｄｏｓｅ ｍｉｔｏｍｙｃｉｎ Ｃ ｆｏｒ 中国实用眼科杂志，２００７，２５（２）：１９０． ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｐｔｅｒｙｇｉｕｍ 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理的新观念不断涌现，其中对兴奋性氨基酸一谷氨酸（Ｇｌｕ）在缺 成胱氨酸，重新参与ｘｃ一系统循环。 血性脑损伤中的作用及机理的研究较成熟。现已公认，兴奋性 ２ Ｇｌｕ对中枢神经纳胞的兴奋毒性损伤机理 氨基酸（ＥＡＡ）的过度释放是导致缺血性神经元死亡的重要机 Ｇｌｕ对中枢神经细胞继发性损害的作用机理尚不十分明 理。特别是对ＮＭＤＡ受体激活产生的细胞内Ｃａ２ 持续增高是 了，Ｇｌｕ的兴奋毒性作用主要是通过其受体（Ｇｌｕ Ｒ）介导的。目 迟发性神经元死亡的重要原因。现对目前研究现状进行综述 前，兴奋性氨基酸受体的亚型主要分为５型：即 Ｎ一甲基一Ｄ一 如下。 天冬氨酸受体（ＮＭＤＡ）、红藻氨酸（Ｉ ）受体、２一氨基一３一羟 １ Ｇｌｕ的生化生理特性 基一５一甲基一４一异恶唑丙酸（ Ⅲ）Ａ）受体、１一氨基环戊烷一 正常状态下，神经元胞浆的Ｇｌｕ浓度在１０ｍｍ／Ｌ，胞外则为 １，３一二羧酸（ ６ＬＣＰＤ）受体和Ｌ一２一氨基一４一磷酸基戊酸（Ｌ ０．６ｔａｎ／Ｌ，突触间隙为１／￣ｍ／Ｌ，而在突触终端囊泡内可达 —ＡＰ４）受体。Ｇｌｕ可通过激活 ６ Ａ受体、Ｉ 受体、ＮＭＤＡ １００ｍｍ／Ｌ，胞内外Ｇｌｕ的浓度相差万倍以上。突触间隙内的 受体产生兴奋性毒性作用。脑组织损伤后Ｇｌｕ浓度明显升高， Ｇｌｕ主要通过Ｎａ 依赖的谷氨酸转运蛋白（Ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｔｒａｎｓ— 可使其受体激活，引起神经细胞下述变化：①Ｇｌｕ Ｒ活化可引起 ｐｏｒｔｅｒ，ＸＡＧ一）摄入胶质细胞和神经元内使其失活。该载体蛋白 短期内Ｇｌｕ摄取的抑制和刺激Ｇｌｕ进一步释放，使神经细胞外 摄取一个阴离子，伴随两个Ｎａ 进入细胞内，同时一个Ｋ 和 液中Ｇｌｕ浓度过度升高，并形成恶性循环。Ｈｕ等…对ｌ１只产 ＯＨ一排出细胞外，并至少有一个阳离子产生静电效应。因此， 期鼠的纹状体内注入２５ｎｍｏｌ／Ｌ ＮＭＤＡ引起兴奋毒性作用，进 Ｇｈ的转运伴随电流产生。正常生理条件下，ｘ 将Ｇｌｕ摄入到 而测量亲和力和对其的抑制情况，发现对Ｇｌｕ摄取的抑制作用 神经元和胶质细胞，这种摄入依赖正常的电位差，尤其是细胞 在短期内（１ｈ）是增强的，而在第１～５天呈现持续性的降低。 内外的Ｎａ 离子梯度。突触后膜受体脱敏是Ｇｌｕ活性终止的 这表明外源性Ｇｌｕ Ｒ兴奋剂ＮＭＤＡ在短期内可抑制Ｇｌｕ的摄 另一个机制，Ｇｌｕ与受体结合后，Ｇ蛋白与膜受体分离，传递代 取，引起Ｇｌｕ蓄积，造成同侧前脑广泛的兴奋毒性损害。由此提 谢性细胞内的信息，而同时Ｇｌｕ受体分子发生变构调节，对Ｇｌｕ 示脑组织损伤后Ｇｈ的过度释放可在短期内抑制Ｇｌｕ的摄取及 的亲和力下降。另外，在生理状态下Ｇｌｕ／／ｌ￣氨酸转运体（Ｘｃ一） 刺激神经细胞更进一步地释放Ｇｌｕ，形成细胞外液Ｇｌｕ的蓄积， 释放一分子的Ｇｈ，摄取一分子的胱氨酸入细胞内，两者藕联转 造成继发性脑损害。②Ｇｌｕ Ｒ的活化可引起神经细胞去极化， ・—－——８３５・—－—— 维普资讯 http://www.cqvip.com ２００７年 右江民族医学院学报 第５期 使神经细胞兴奋性增高，导致Ｎａ 、Ｋ 、Ｃ１一、Ｃａ２ 等离子通道 的通透性增加，使细胞内外离子分布异常，引起神经细胞的多 种生理生化特性改变。神经细胞去极化后首先破坏细胞内外 的ａ一平衡，使Ｃｌ一通道开放，细胞内ａ一增加，渗透压增高，导 致细胞肿胀。此后Ｃａ２ 通道开放，大量的Ｃａ２ 进入细胞内，并 使细胞内原贮存的 释放，造成细胞内ｃｄ 超载。而细胞 内Ｃｌａ２ 超载一方面可引起神经细胞的脂质和蛋白质代谢紊乱， 另一方面Ｃａ２ 进入脑血管壁，可通过钙调素或直接作用于内皮 细胞，刺激胞饮转运增强，细胞收缩，使血脑屏障紧密连接扩 大，通透性增高，最终导致脑组织水分增多，神经细胞肿胀，细 胞膜损伤，蛋白质水解，引起不可逆性蛋白质变性而致神经细 酶体裂解，大量溶酶体从胞质溢出，促使神经元细胞自溶。 缺血性脑损伤时神经元的破坏主要以坏死为主，部分细胞 可出现凋亡。死亡方式主要有：①急性坏死：Ｇｌｕ Ｒ过度兴奋导 致神经细胞去极化，大量的Ｎａ 内流造成细胞内处于高渗状 态，加上还原型谷胱甘肽下降，氧自由基攻击ＤＮＡ，同时ＡＴＰ 的耗竭使ＤＮＡ损伤不能修复，ＤＮＡ断裂；攻击膜性结构损害， 溶酶体释放，细胞结构破坏而坏死。②细胞凋亡：钙超载、氧自 由基、细胞信号系统等因素参与脑缺血时Ｇｌｕ毒性诱导的细胞 凋亡－ｌ引。脑缺血后半胱天冬酶一３蛋白表达增多。ｘｃ一系统受 抑制使细胞内氧自由基升高，刺激中性神经的神经鞘膜磷脂酶 激活。细胞膜性结构上存在丰富的神经鞘磷脂，可在中性神经 胞死亡。③Ｇｌｕ Ｒ的活化还可引起神经细胞葡萄糖利用的增 加，抑制某些蛋白质的合成，胶质细胞肿胀，巨噬细胞的活化。 Ｃａｚｅｖｉｅｉｌｌｅ Ｃ等 Ｊ贝Ⅱ发现，在缺血缺氧致神经中毒时，ＧＩｕＲ活化 可诱发乳酸氧化酶释放，一氧化氮（ＮＯ）合成酶活性增强，产生 过氧化物和ＮＯ，成为兴奋性作用的一种因素。 在正常情况下，Ｇｌｕ与胱氨酸通过Ｇｌｕ／胱氨酸转运体进行 转运，维持细胞内谷胱甘肽的合成。当细胞外Ｇｌｕ过多时，可抑 制Ｇｌｕ／胱氨酸转运体的功能，使胱氨酸进入细胞减少，Ｇｌｕ可使 细胞内氧化型和还原型谷胱甘肽均减少，对还原型谷胱甘肽的 耗竭作用尤为明显 Ｊ。Ｇｌｕ亦可使谷胱甘肽还原酶活力下 降－４ Ｊ。细胞内谷胱甘肽的减少还可抑制Ｈ２０２对磷酸戊糖途径 的促进作用，使还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）合成减少，增加活性氧 成分对细胞的毒性作用－５ Ｊ。Ｇｌｕ使细胞内谷胱甘肽耗竭，从而 使活性氧成分积聚，推测Ｇｌｕ作用初期是生理来源的活性氧成 分不能被清除而积聚，后期则是初期产生的活性氧成分对细胞 损伤产生的结果。这些活性氧成分使脂质过氧化，降低细胞膜 流动性，改变细胞内蛋白质成分和活性，使染色质浓缩，ＤＮＡ断 裂，最终导致细胞死亡。谷胱甘肽是脑细胞内清除活性氧成分 的主要物质－６ Ｊ，因此细胞外Ｇｌｕ过多时细胞内活性氧成分堆 积。从而对细胞产生毒性作用。 ３ Ｇｌｕ在脑缺血时的变化以及对神经细胞的损伤机理 脑缺血时，Ｇｌｕ是最早释放的氨基酸递质之一。目前认为 缺血时引起Ｇｌｕ释放的机理是：缺血神经元大量释放的ＥＡＡ使 突触后神经元持续去极化，并使之大量释放Ｇｌｕ，这样的恶性循． 环造成ＥＡＡ在神经元外含量显著增加－７ Ｊ。同时缺血神经细胞 内ＡＴＰ降解，转运Ｇｌｕ入神经细胞内的Ｇｌｕ转运体功能衰竭， 影响Ｇｌｕ重摄取功能，甚至出现Ｇｌｕ转运体向细胞外液逆向转 移Ｇｌｕ的现象，突触间隙Ｇｉｕ明显堆积－８ Ｊ。脑缺血结束时，ＥＡＡ 浓度达高峰水平，再灌注后立即开始下降；或在再灌注后到达 峰浓度后逐渐下降。ＥＡＡ胞外浓度升高与神经元释放增加，神 经元和神经胶质对其摄取减少或消失、腺苷诱导其释放的增 加、合成和降解异常等有关，并受缺血严重程度、持续时间、累 及组织的体积以及缺血发生部位的影响 ８ Ｊ。 许多研究证实【１０ ２ｌ，Ｇｌｕ对神经元损伤的机制主要与两个 过程有关。首先，Ｇｌｕ可引起由于去极化产生的Ｎａ 和ａ一以 及水分向细胞内流，导致细胞肿胀，这一过程是可逆的，ＧＩｕ去 除后神经元功能即可恢复正常；其次，ＮＭＤＡ受体活化和去极 化后引起非ＮＭＤＡ受体激活，Ｃａ２ 通道开放导致大量的Ｃａ２ 内流并激活膜磷脂酶活性，引起一系列级联反应－ｌ引。缺血后核 酸内切酶激活则能分解ＤＮＡ片段，导致细胞损伤。ＤＮＡ损伤 既有单链断裂，也有双链结构的破坏。脑缺血使ＮＯ合成增加 的同时，通过“急性兴奋毒性分子放大效应”引起Ｇｌｕ释放增加。 Ｃａ２ 内流以及自由基积聚是兴奋性氨基酸兴奋毒性的主要机 理。主要产生下列病变：①使细胞膜、细胞器膜的不饱和脂肪酸 发生脂质过氧化反应，降解磷脂并使其活性丧失；②使细胞膜 对Ｎａ 、ｃｄ 以及大分子物质的通透性增加，细胞发生兴奋毒 性水肿和兴奋性递质释放；③使细胞的生物酶活性丧失或转化 为对细胞有害的酶；④破坏线粒体呼吸功能，能量生成障碍，溶 －－・——８３６ －・—— 的神经鞘磷脂酶作用下形成神经酰胺，神经酰胺激活下游的半 胱天冬酶，介导细胞凋亡。神经细胞凋亡过程中，半胱天冬酶 一３起着执行者的作用，促进凋亡ｕ ５Ｉ。 ４抑制兴奋性氨基酸释放制剂的研究 缺血性脑损伤后神经兴奋毒性作用引起细胞坏死和细胞 凋亡同时发生，针对两条死亡途径的联合治疗应该比针对某一 途径的治疗更具有保护作用。近年来发现，腺苷及其受体激动 剂、Ｇｌｕ受体抑制剂、丫一氨基丁酸及其激动剂和某些钙离子拮 抗剂、神经节苷脂ＧＭ１等能抑制Ｇｌｕ释放或对抗Ｇｌｕ的毒性。 这些药物能有助于减轻脑缺血导致的神经元损伤【Ｉ６Ｊ。抗呆合 剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、天冬氨酸的升高。抗呆合剂还可升 高乙酰胆碱酶活力【¨Ｊ。张景湖 等的实验研究发现，天王补 心口服液能有效阻止脑细胞兴奋性氨基酸的释放，降低兴奋性 氨基酸的兴奋性。此外，中药银杏叶提取成分及复方还少丹等 也有抑制兴奋性氨基酸释放的作用ＬＩｇ Ｊ。 参考文献： ［１］Ｈｕ Ｂ，ＭｃＤｏｎａｌｄ Ｊｗ，Ｊｏｈｎｓｔｏｎ ＭＶ，ｅｔ ａ１．Ｅｘｃｉｔｏｔｏｘｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｓｔｒｉａｔｌａ ｈｏｇｈ—ａｆｆｉｎｉｔｙ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｕｐ・ ｔａｋｅ ｉｎ ｐｅｒｉｎａｔｌａ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｅｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９９１，５６（３）： ９３３． ［２］ＣａｚｅｖｌｅｉｌｌｅＣ，Ｍｕｌｌｅｒ 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ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｒａｔｓ ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ Ｒｅｓ Ｂｕｌｌ，２０００，５３（６）：７６７—７７６． ［８］Ｒａｅ ＶＬ，Ｂｏｗｅｎ ＫＫ，Ｄｅｍｔｘｓｅｙ ．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｄｏｗｎ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ ＧＩ 、一１ ａｎｄ ＥＡＡＣＬ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔ ｂｒａｉｎ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ Ｒｅｓ， ２００１，２６（５）：４０７—５０２． 维普资讯 http://www.cqvip.com ２０ｏ７年 右江民族医学院学报 第５期 ［９］ＵｅｈｉｎｏＳ，Ｎａｋａｍｕｒａ Ｔ，Ｎａｋａｍｕｒａ Ｋ．Ｒｅａｌ—ｔｉｍｅ ｔｗｏ— ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌ ｖｉｓｕａｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｉｎｄｕｃｅｄ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｒｅ＊ ｎｅ Ｍ，Ｔｙｍｉｎｓｋｉａ Ｍ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｇｌｕ． ［１４］ Ａｍａｎｄｉｔａｍａｔｅ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ ａｎｄ ｔｒａｕ・ ｌｅａｓｅ ｆｒｏｍ ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ ｓｌｉｃｅｓ［Ｊ］．Ｅｕｒｏ Ｊ Ｎｅｕｒｏｓｉｓ，２００１，１３ （４）：６７０—６７８． ｍａｔｉｃｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｃｅｌ１ Ｍｏｌ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉｏ，２００４，６１（６）： ６５７—６６８． ［１０］Ｈａｂｅｒｇ Ａ，Ｑｕ Ｈ，Ｓａｅｔｈｅｒ Ｏ，ｅｔ ａ１．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｉｎ ｎｅｕｒｏ・ ａｕｓｅｎ Ｆ，Ｌｉｎｄｑｕｉｓｔ Ｈ，Ｅｍｂａｒｋ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｏｘｙｇｅｎ ｆｒｅｅ ［１５］ Ｃｌｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｒｙ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｂｅｔｗｅｅｎ ａｒｄｉｃａｌ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｘｔｒａ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｓｉｇｎａｌ——ｒｅｇｕ． ｇｌｕｔａｍａｔｅｒｇｉｃ ａｎｄ ＧＡＢＡ ｅｒｇｉｃ ｎｅｕｒｏｎｓ ｄｕｒｉｎｇ ４ ｈｏｕｒｓ ｏｆ １ａｔｅｄ ｋｉｎａｓ ｍｅｄｉａｔｅｓ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ—ｌｉｋｅ ｃｅｌｌ ｄｅａ出ａｆｔｅｒ ｔｒａｕ． ｍｉｄｄｌｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ ａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎｉｎｔｈｅ ｒａｔ：ｔｈｅ ｒｏｌｅｏｆａｓｔｒｏ－ ｍａｔｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，２００４，２１（９）：１１６８— ｃｙｔｅｓ ｉｎ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｓｕｒｖｉｖａｌ［Ｊ］．Ｊ Ｃｅｒｅｂｒ Ｂｌｏｏｄ Ｆｌｏｗ Ｍｅｔａｂ， １１８２． ２００１，２１（１２）：１４５１—１４６３． ［１６］ 张郁文．脑缺血与谷氨酸及抗谷氨酸兴奋性毒性研究进 ［１１］ＭｄｄｒｕｍＢＳ．Ｇｔｕｔａｍａｔｅ ａｓｆｌｎｅｕｍｔｒａｎ．ｍｆｉｔｔｒｅｉｎｔｈｅｂｒａｉｎ： 展［Ｊ］．蚌埠医学院学报，１９９８，２３（２）：１３８． ｒｅｖｉｅｗｏｆ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｎａｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｎｕｔ￣ａ，２００Ｏ，１３０ ［１７］ 唐一鹏，赵树民，孙丽萍，等．抗呆合剂对小鼠再灌注脑 （４ｓ Ｓｕｐｐ１）：１００７ｓ一１０１５ｓ． 内氨基酸乙酰胆碱酶活力的影响［Ｊ］．北京中医药大学学 ［１２］Ｃａｓｔｉｌｌｏ Ｊ．Ｐｈｙｓｉｏｐａｔｏｂｌｏｇｙ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］．Ｒｅｖ 报，１９９９，２２（４）：１６． Ｎｅｕｒａｌ，２０００，３０（５）：４５９—４６４． ［１８］ 张景湖，王联发，张闻东，等．新加天王补心口服液抗心 ［１３］Ｓｅｌｖａｔｉｃｉ Ｒ，Ｍａｒｉｎｏ Ｓ，Ｐｉｕｂｅｌｌｏ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｐｍｔｄｎ ｌｄｎａｓ Ｃ 脑缺血的实验研究［Ｊ］．中国中医药科技，１９９８，５（２）：７８． ａｃｔｉｖｉｔｙ，ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ，ａｎｄ ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ ｉｓｏ ｆｏｒｍ ｓｕｂｃｅｌｌｕｌａｒ ｒｅ． ［１９］ 刘筱蔼，吴伟康．中药防治脑缺血再灌注损伤的研究［Ｊ］． ｄｉｓｔｌｉｂｕｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｃｏｒｔｅｘ ａｆｔｅｒ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｉｓｃｈｅｍｉａ 中国中西医结合杂志，２００１，２１（１０）：７９４． ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｓｄ Ｒｅｓ，２００３，７１（１）：６４—７１． 收稿日期：２００７—０１—２２；修订日期：２００７—０２—２８ 糖尿病足预防护理与健康教育进展 黄庆娟 （广西钦州市第一人民医院内分泌科，广西钦州５３５０００） 关键词：糖尿病足；护理；健康教育 中图分类号：Ｒ４９４ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００１—５８１７（２００７）０５—０８３７—０３ 糖尿病（ｄｉａｂｅｔｓｅｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）足部病变（又称ＤＭ足），是 可高出２倍。 在ＤＭ患者合并周围神经病变和血管病变的基础上，由于足部 ３ ＤＭ足部相关检查与评价指标 Ｊ 损伤、感染等引起的严重下肢病变的总称。是最令ＤＭ患者痛 ３．１足部皮肤评估患者有无皮肤干燥、皲裂；足部溃疡、坏 苦的常见慢性并发症之一，也是患者致残、致死的重要原因。 疽；足癣；胫前色素沉着；胼胝等。 我国ＤＭ足患病率为０．９％～１４．５％…。专家预测，到２０１０ ３．２趾甲评估患者有无畸形趾甲、陷甲、灰趾甲等。 年。我国的ＤＭ患者有可能达到６０００万【２Ｊ。ＤＭ足患病人数已 ３．３足部畸形评估患者有无足趾畸形、关节活动受限等。 达到糖尿病患者的４９．５％－３Ｊ。因此截肢者占了非外伤性下肢 ３．４下肢大血管状态评估患者有无足背动脉搏动、下肢足 截肢患者的５０％－４ Ｊ。且一旦一侧肢体施行截肢，有５０％患者 麻木、足冷感、疼痛、水肿、安静时疼痛尤以夜间加重、双下肢皮 另一侧肢体５年内也不得不截肢－５ Ｊ。因此，ＤＭ足预防重于治 肤有无差异等。 疗，且早期预防确实有效－６ Ｊ，为避免患者一失“足”成千古恨，更 ３．５感觉神经功能痛觉：用大头针轻压受试部位，以皮肤凹 好地研究、了解ＤＭ足预防的护理，笔者参考国内外近年文献， 陷为度，询问有无刺激痛感，有为正常，无为异常。位置觉：用 对ＤＭ足的预防护理措施行概述如下。 手指轻轻捏住受试者的大足趾或第２趾两侧，轻轻向前推或向 １ ＤＭ足的发病机理 后压，询问受试者方位，有方位判断为正常，否则为异常。冷热 ＤＭ患者的代谢紊乱本身并不直接参与ＤＭ足的发生发 温度觉：使用Ｔｉｐｔｈｅｒｍ，分别用两端贴于受试部位１～２ｓ，询问 展。ＤＭ足的基本病理变化是ＤＭ患者由于合并神经病变使足 冷热，感觉正确为正常，感觉错误为异常。触觉：用棉签上的棉 部感觉障碍，合并血管病变，使下肢缺血失去活力。在患者合 花轻划受试部位皮肤，能感觉到为正常，感觉不到为异常。震 并周围神经病变和血管病变的基础上，由于足部损伤，引起感 动觉：将处于震动状态的音叉置于第１跖趾骨部位，能感觉到 染、溃疡、坏疽、截肢 ７ Ｊ。 震动感为正常，感觉不到震动感为异常。压力觉：使用尼龙丝 ２ ＤＭ足发病的危险因素 （Ｓｅｍｍｅｓ—Ｗｅｉｎｓｔｅｉｎ ｍｏｎｏｆｉｌａｍｅｎｔ ５．０７／１０ｇ）垂直接触受试点 根据病变因素的来源及其可控性，把发生ＤＭ足的危险因 （共ｉ０点）压１～２ｓ，施力大４，Ｎ好使尼龙丝弯曲，询问受试者 素分内部因素和外部因素两大类 Ｊ：其中外部因素包括：肥胖、 感觉，全部能感觉到为正常，只要有一个点感觉不到即为异常。 血糖控制不良、足外伤、不适当的足护理、酗酒、吸烟、没有掌握 ３．６运动神经功能有无肌无力、肌萎缩等。 ＤＭ有关知识及不依从性等。内部因素主要有ＤＭ病程长，男 ３．７自主神经功能有无出汗减少、足热感、足背静脉膨胀 性，合并肾、眼睛病变，视神经受损，血管病变，视神经病变，老 等。 年，独居，足部变形等。外部因素病人自己可以进行控制，而内 ４患者对ＤＭ足预防护理知识与行为状况的评估－９ 部因素却不能，因而关注外因更重要。研究表明 ８Ｊ，血糖控制 内容包括患者对ＤＭ足的认识、早期筛查知识；日常足部 不良和反复小损伤是ＤＭ足溃疡形成并致截肢的最主要诱因， 护理知识与行为；合理选择鞋子的知识与行为；合适袜子的选 血糖控制不良者比血糖控制在正常范围内的ＤＭ患者肢截率 择知识与行为；正确修剪趾甲的知识与行为；患者获取足部护 ・－－－——８３７－－—・—
