医源性电离辐射损伤及其生物医学防护

第３３卷第３期（总第１９５期）　辐射防护通讯　２０１３年６月　－进展与评述・　医源性电离辐射损伤及其生物医学防护　闵锐（第二军医大学，上海，２００４３３）　摘要随着核与辐射技术在医学检查、诊断和治疗领域运用的增加，世界范围受照人群不断增多，医源性辐射已　成为人类最主要的人工辐射来源之一。医疗机构和个人在选择利用放射手段获取诊断和治疗利益的同时，需要注　意和防护伴随的辐射损伤效应。本文介绍了医源性辐射及其危害、机体组织的辐射损伤特性和类型、辐射生物效应　分子及效应调节研究的进展，简要概述目前临床已经使用或最具应用潜力的辐射防护策略。　关键词：　医源性电离辐射；辐射效应；辐射损伤；生物医学防护　中图分类号：Ｒ１４８，Ｒ８１，Ｑ６９１　文献标识码：Ａ　文章编号：１００４．６３５６（２０１３）０３—０００８—０８　与核事故造成的危害相比，人们对医源性辐　１医源性辐射及其潜在的危害　射损伤的关注度一直较低。然而，随着核与辐射　各种形式的放射治疗，射线在杀死肿瘤细胞　技术的广泛应用，各种放射手段和设备在医学检　的同时也会对正常组织造成一定程度的危害，包　查、诊断和治疗中的应用也在不断增多，如放射科　括诱发癌症…。乳腺癌放疗继发肺癌的发生率约　的普通ｘ光影像和各种ｃＴ设备；核医学科的各种　为２％，Ｈｏｄｇｋｉｎ’Ｓ淋巴瘤放化疗后继发癌症的发　单光子发射计算机断层扫描（ＥＣＴ）和正电子发射　生率高达１８％ｌ２　ｊ，前列腺癌放疗后继发癌症风　计算机断层扫描（ＰＥＣＴ）设备；肿瘤放射治疗科的　险为２％～５％Ｓｖ一１１５１。介入治疗和频繁ＣＴ检查　各种近距离治疗和远距离治疗７射线设备，　刀、　也具有一定潜在辐射健康危害。根据检查部位、　ｘ刀和射波治疗设备，各种电子、质子和重离子加　时间和对影像质量的要求等，一次普通ＣＴ检查暴　速器，中子发生器；内科或外科的骨密度检查、各　露剂量可在０．０１～０．２　Ｇｙ范围，可明显观察到淋　种介入和导向治疗设备；皮肤科的放射性敷贴治　巴细胞基因突变和损伤ｌ６　］。临床放射治疗、多次　疗；其他科室的肿瘤放射性植人治疗等。必须和　ＣＴ检查和核医学扫描检查，患者接受的辐射剂量　非必要接受放射性诊断和检查的人群，包括健康　水平位于流行病学调查发现的诱导癌症发生率增　检查，肿瘤筛查，以及接受各种放射性治疗的患者　高的辐射剂量范围内　ｊ。　人群都在逐年增加。医源性辐射在世界范围已成　国际辐射防护组织建议公众的年吸收剂量当　为平时人类最主要的人工辐射来源，医源性辐射　量为１　ｍＳｖ，即公众５年内平均每年额外吸收的辐　损伤及其防护已受到越来越多国家的关注。　射剂量当量不能超过１　ｍＳｖ，若超过此值则存在因　利用生物医学手段防护医源性辐射诱导的继　辐射而诱导癌症发生率增加的风险。这个建议限　发损伤效应，只有在了解不同组织的辐射损伤特　值虽不包括个体承受的天然本底辐射和医源性辐　性，辐射损伤效应发生的分子基础、发展过程和传　射，但从美国保健物理协会给出的各种放射性检　播环节等的基础上，选择恰当的作用环节和靶点　查和诊断（未包括各种放射性植入治疗和介入治　才能达到理想效果。本文介绍了医源性辐射及其　疗）可能给患者带来的剂量负担可以看出，有些放　危害、机体组织的辐射损伤特性和类型、辐射生物　射性检查和诊断带给患者的剂量负担大大超过国　效应分子及效应调节的研究进展，简要概述目前　际辐射防护组织建议的公众年容许剂量限值　ｊ。　临床已经使用或最具应用潜力的辐射防护策略。　表１给出了典型Ｘ射线诊断一次照射患者所接受　收稿日期：２０１３．０５．１０　作者简介：闵锐（１９５７．），男，１９９４年毕业于第三军医大学预防医学专业，博士；教授。　一８一　医源性电离辐射损伤及其生物医学防护　闵锐　的剂量当量。表２给出了典型ｘ射线或ＣＴ完整　表３一次典型核医学检查患者接受的有效剂量　系列检查患者所接受的剂量当量。表３给出了一　次典型核医学检查患者接受的有效剂量当量。　由表１～表３可见，某些医源性辐射使患者接　受的剂量具有增加患者癌症发生的风险。因此，　医疗机构、个体或患者在利用各种医用放射手段　的同时，应注意、考虑和防护射线带来的现实和潜　在的辐射危害。　优化诊疗方案，减少和避免不必要的照射是　防护正常组织辐射损伤最有效的方法，但在不可　避免的检查或治疗导致患者要接受照射的情况　下，适当运用一些生物医学方法能在一定程度防　０　Ｏ　Ｏ　Ｏ　Ｏ　０　Ｏ　Ｏ　Ｏ　Ｏ　ｌ　０　０　０　护或减轻医源性照射带来的组织损伤效应和随机　∞叭　∞　∞∞加加　５　Ｏ　∞　性效应。　表１典型Ｘ射线诊断一次照射患者所接受的剂量当量　检查部位　剂量当量（ｍＳｖ）　２机体组织的辐射损伤特性和类型　胸部（侧位）　根据机体组织细胞的增殖和分化能力，细胞　胸部（前位）　的辐射敏感性大致分为敏感、较敏感、较不敏感和　脑部（前位）　不敏感类型。通常，那些不断增殖和分化的细胞，　脑部（侧位）　如造血细胞和肠上皮细胞等属于辐射敏感类；经　盆腔（前位）　胸椎（前位）　刺激具有增殖能力的终末和休眠细胞，如淋巴靶　腰椎（前位）　细胞，肝、肾组织细胞等多属于辐射较敏感类；部　牙齿（侧面）　分终末细胞和极少量具有增殖活力的细胞群，如　牙齿（全景）　粒细胞、ＮＫ细胞、红细胞、内皮细胞、纤维细胞等　臀部　属于辐射较不敏感类；多数终末分化细胞，如神经　腹部　和肌细胞等多属于辐射不敏感类　“］。　乳房ｘ成像（４个视野）　根据辐射损伤效应发生的过程，大剂量照射　手和脚　双能ｘ射线吸收测量（全身）　所致机体组织的损伤效应类型基本可分为４　类　：　表２典型Ｘ射线或ｃ－＇ｒ　（１）早期或急性辐射毒性细胞效应。表现为　完整系列检查患者所接受的剂量当量　细胞死亡，超过一定阈值剂量细胞死亡随照射剂　完整检查　剂量当量（ｍＳｖ）　量增加而线性增加，常见于造血干细胞和肠上皮　静脉肾盂造影（肾，６张片）　２．５　细胞，其效应程度取决于一次照射剂量大小。　钡餐（１０６秒透视检查，２４幅影像）　１．５　（２）原发辐射作用诱导产生的辐射毒素（细　钡灌肠（１３７秒透视检查，ｌ０幅影像）　７．Ｏ　胞反应辐射溶出或分泌的一类具有高溶蛋白、溶　头部ＣＴ　２．Ｏ　脂和溶碳水化合物性质的糖蛋白）以及早期基因　胸部ＣＴ　８．Ｏ　反应性活化造成的继发辐射效应。辐射毒素可借　腹部ＣＴ　１０．０　盆骨ｃｒ　１０．０　血液和体液循环输送到远离原发作用的部位，诱　血管成形术（心脏研究）　７．５～５７．Ｏ　导类似原发辐射作用的效应＿】引。早期基因反应　冠状动脉造影　４．６—１５＿８　性活化效应由一系列与炎症、血管渗透性、血管生　成、凋亡抑制相关的辐射敏感基因被激活而产生。　一９—　辐射防护通讯２０１３年６月第３３卷第３期　＇Ｆ，各种辐射生物学效应的发生率或严　如辐射诱导的血管渗透性增高、组织水肿和细胞　剂量大４，Ｊ因子分泌（如纤维母细胞和内皮细胞增殖需要的　重程度还与射线的种类、照射方式（如一次照射还　生长因子，巨噬细胞和其他白细胞迁移所需要的　是多次照射、局部照射还是全身照射、大剂量率急　趋化迁移因子等）增加，可致一系列以细胞和组织　性照射还是低剂量率慢性照射）、受照者的年龄、　功能异常或丧失为特征的继发效应，如放射性炎　性别和健康状况、以及其他照射环境因素有关。　症。这类效应可持续数周或数月。在放射治疗过　有关。　从肿瘤治疗的角度，希望肿瘤组织在较低剂　程中，这类效应的强度与分次照射的时间和剂量　量照射下即可发生组织损伤效应，一来容易达到　预期治疗效果，二来可减轻正常组织的辐射损伤，　（３）迟发组织紊乱型辐射效应。在原发辐射　同时可降低患者因放射治疗带来的随机性效应发　部位纤维母细胞、血管和其他毗连细胞和组织严　生风险。临床放射治疗中辐射增敏药的使用，各　重损伤的基础上，加上早期辐射诱导的放射性炎　种　刀、Ｘ刀、射波刀和重离子治疗手段的运用，　症等继发效应，使受照部位周围组织和细胞发生　目的都是在提高肿瘤治疗疗效的同时，尽量减少　永久性功能损伤，临床上出现血管扩张、水肿、纤　正常组织的辐射损伤。从放射检查和诊断的角　维化和坏死等症状，最终导致器官功能衰竭和丧　度，虽然可以确保一次常规检查和诊断照射不会　失。这些症状会在机体受照后６个月或２～３年　发生确定性效应，但能避免和能替代的放射检查　出现。　和诊断应尽量避免或用替代手段，如果是必要的　（４）随机性效应。随机性效应主要指致癌效　放射性检查和诊断，在获得高质量准确结果的同　应和遗传效应。辐射诱导的细胞基因突变有３种　时应尽量缩短诊断和检查的时问，严格控制使用　情况：①大剂量照射后，机体修复存活的体细胞或　的时问间隔和频数，减少患者在诊断和检查过程　生殖细胞内积累的基因突变；②受照部位周围正　所接受的照射剂量。从有利于降低个体和人群，　常组织因散射的低剂量辐射诱导的细胞基因突　及其后代辐射随机性效应发生风险的角度，总体　变；③辐射诱导的各种生物毒素在未受照组织中　上要控制使用用放射手段检查和诊断人群的总　诱导的细胞基因突变。这些突变和异常传递给同　量，降低检查和诊断过程的辐射剂量，对于能达到　体后代细胞或个体的后代均会诱发随机性效应。　同样质量效果的检查和诊断，能用一次ｘ光成像　这种传递若发生在血细胞则可致各种恶性血液疾　或能用磁共振成像的就不要用ＣＴ，能用外照射方　病，若发生在其他组织细胞或结缔组织可致各种　式检查的就不要用将大剂量放射性核素注人体内　实体瘤，若发生在生殖细胞则可导致生殖遗传变　的核医学检查，尤其是对于儿童、未育青年、孕妇　异。随机性效应既可发生在受照个体本身，也可　和老年人群。　发生在受照个体的后代；既可在受照射后短时问　内发生，也可在受照后数年或数十年发生。　３辐射生物效应分子及效应调节　根据效应出现的时间、严重程度和发生概率，　电离辐射通过电离、激发和碰撞，以及伴随这　以及与辐射剂量的关系，上述各类辐射效应可进　些事件和过程的一些继发效应产物（如次级辐射　一步归类为较早发生的确定性效应（或组织损伤　和电子）作用于各种生物分子和介质，造成分子和　效应）和较迟发生的随机性效应。确定性效应指　细胞的直接损伤，同时产生大量毒性活性辐射分　引起组织损伤的辐射剂量须达到一定阈值，超过　解产物（如自由基、辐射毒素等）继续作用周围其　此剂量阈值组织的损伤效应即出现（这里的确定　他的生物分子、细胞和组织结构，造成各种原发和　性效应是指出现临床可观察和检测到的损伤和症　继发损伤效应＿１　’”Ｊ。不同射线、同一射线不同剂　状）。确定性效应一旦发生，效应的严重程度随照　量和不同照射方式，在照射的早期、中期和晚期，　射剂量增加而增加。随机性效应指无论受照剂量　组织细胞在分子水平的辐射反应各不相同。了解　多低，只要受到照射效应就会发生，其效应的发生　不同条件下辐射反应分子的类型、表达时相、活性　率（非严重程度）随辐射剂量增加而增加，似乎不　作用和调节通路，对于在放射治疗和辐射防护中　存在阈值剂量＿１　，　。除了受照组织的特性和受照　寻找合适有效的干预靶点和环节大有裨益。　ｌ０一　医源性电离辐射损伤及其生物医学防护　闵锐　电离辐射直接击中细胞内外的ＤＮＡ、蛋白质　因素诱导的损伤有一个重要的不同点，电离辐射　和脂质等“靶”物质，可造成各种直接辐射效应。　诱导的组织细胞的死亡和修复多在原位进行，因　但生物组织含水丰富，受照时大量辐射能量将会　此为维持细胞微环境内各种力量的动态平衡，一　被水吸收。水吸收辐射能后生成各种自由基和具　些细胞因子在辐射损伤病理和损伤愈合中常扮演　有自由基活力的水和电子，这些辐射产物可进一　双重角色，这使得一些生物分子的辐射应答和反　步作用于组织细胞内和周围的敏感分子和结构　应不仅具有双向性，同时还具有时相性、波浪性和　　（如ＤＮＡ、受体络氨酸激酶、脂质和膜结构、线粒　周期性的特点ｕ　。体、蛋白酶体等）产生各种间接辐射效应。辐射的　直接和间接效应均可致原发生物学损伤效应（如　４辐射损伤的生物医学防护策略　生物医学和药学手段能在一定照射剂量范围　ＤＮＡ损伤、蛋白失活和细胞膜损伤），原发生物学　损伤带来的基因表达改变、蛋白编码异常和活性　内和一定程度上影响和干预辐射生物效应的发　改变、细胞分泌异常、胞膜内溶酶的异常释放、细　生、传播和后果。了解辐射生物效应发生机理、发　介导效应的分子及信号传播途径、影响辐　胞功能和运动异常等，又可引起一系列继发辐射　展过程、生物损伤效应。　射生物学效应的各种因素以及辐射生物学效应的　组织在受到辐射作用后不同阶段，感应辐射　不同组织特性和特点，运用不同方法手段，选择恰　直接和间接作用的分子、细胞和结构各不相同，其　当的目标、环节和时相进行干预，方能达到最佳防　构成的信号传播和调节网络十分复杂。仅细胞层　护效果。目前临床已经使用或最具应用潜力的防　面对辐射的反应，包括基因的表达和调控、细胞因　护策略可总结为清除自由基、降低组织氧消耗、修　子分泌和协调、危险信号的向外传播、组织细胞损　复ＤＮＡ损伤、抑制和阻断继发病理效应因子的活　　伤修复的启动等过程，这些反应不仅要受所在组　性和传播途径等。．织和器官的控制，细胞周围环境的影响，还要受系　４．１清除自由基　统和中枢的调节和指挥＿１　。在辐射效应的不同　电离辐射与细胞作用大部分能量被水吸收，　阶段，通常那些有利于细胞增殖、修复和存活的蛋　继而产生大量自由基。生物和化学方法很难阻止　白分子和信号，多具有防护损伤作用，而那些具有　射线的直接作用，却有可能通过清除自由基阻断　抗增殖能力或诱导凋亡的蛋白分子和信号，多具　继发辐射效应。生物受照后，若能激活内源性自　有辐射致敏潜能¨引。常见的早期辐射反应分子　由基清除系统，或使用外源性自由基清除剂，原则　包括细胞趋化因子和前炎性因子，以及一些抗炎　上可减轻辐射诱导的自由基对ＤＮＡ和其他亚细　　因子。这些分子有的发挥早期致炎作用，有的为　胞器造成的直接和间接损伤。正常情况下，细胞内均含有一定水平的内源　维持和调节炎症修复过程中的平衡而发挥抗炎作　用。这些早期辐射反应分子还可进一步协调诸如　性自由基清除剂，如胞浆内的ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧　细胞粘附分子、前列腺素和白三烯类细胞因子、氧　化酶（ｓ０Ｄ）和线粒体内的ＭｎＳＯＤ都能将氧自由基　化还原调节酶类、抗氧化蛋白酶类（如锰超氧化物　转化为过氧化氢。含巯基内源性自由基清除剂谷　歧化酶、诱生型一氧化氮合酶、金属硫蛋白、血红　胱甘肽（ＧＳＨ）能直接中和氧自由基。这些内源性　素氧化酶、７谷氨酰半胱氨酸合成酶、髓过氧化物　自由基清除剂都可通过细胞的应激反应诱导生　酶等）、基质重塑酶和抑制体、纤溶酶原激活体及　成。此外，一些化合物，如乙酰半胱氨酸、氨磷汀　抑制物、热休克蛋白等一系列分子的功能和活性，　和含ＳＯＤ基因的腺病毒载体等，也能不同程度诱　进而放大辐射的有害效应。加Ｊ。上述分子及其上　导内源性自由基清除剂的表达　Ｊ。氨磷汀的去　下游相关信号通路的信号传播，形成复杂的效应　磷酸巯基中间体ＷＲ．１０６５，具有清除外源性自由　传播和放大网络，进而在细胞、器官、系统和机体　基的潜能，口服纳米ＷＲ．１０６５颗粒已进行ｌ临床前　不同层次，启动和形成早期、中（假愈期）期和晚期　应用试验　］。富勒烯纳米碳结合亲水基团后形　的一系列辐射生物效应。　成的富勒醇也具有一定自由基清除能力，给予受　值得指出的是，电离辐射诱导的损伤与其他　照小鼠（８　Ｇｙ全身照射）富勒醇，其辐射防护效果　辐射防护通讯２０１３年６月第３３卷第３期　与氨磷汀类似　ｊ。二氧化铈纳米颗粒也能通过　形成的二硫化产物ＷＲ．３３２７８具有促进ＤＮＡ修复　清除自由基和增加内源性ＳＯＤ产生，发挥一定辐　的活力。超螺旋质粒ＤＮＡ辐射实验表明，ＷＲ．　射防护作用　’拍］。硝基氧类化合物具有一定自由　３３２７８可通过清除自由基和诱导ＤＮＡ凝聚来保护　基清除能力，其氧化型先导化合物４．羟基．２，２，６，　验模型中也显示出辐射防护作用　Ｊ。　４．２降低组织氧消耗　ＤＮＡ。ＷＲ．１０６５和ＷＲ．３３２７８还可通过去掉ＤＮＡ　６．四甲基哌啶１一氧基苯甲酸盐自由基，在动物实　链上的加合物而发挥辐射损伤防护作用＿３７］。多　胺类物质（Ｒｎ腐胺，亚精胺和精胺）不仅是细胞染　色质的结构成分，也能通过诱导ＤＮＡ致密螺旋和　电离辐射与组织中的氧作用不仅可产生对生　聚集减少ＤＮＡ链断裂，参与细胞ＤＮＡ损伤的修　物大分子有毒性作用的氧自由基，组织细胞内和　复。能降低胞内多胺浓度的多胺抑制体可增强辐　周围氧环境（或氧张力大小）也能影响辐射作用细　射细胞的死亡和致突效应　胞和分子产生的生物效应。大量研究表明，增加　。此外，红葡萄聚　乙醇提取物白藜芦醇具有减轻辐照动物细胞染色　通过直接干涉ＤＮＡ修复机制中的多酶系统　如羟基鸟嘌呤ＤＮＡ糖基化酶（ＯＧＧ１）能通过　组织细胞内和周围环境的氧浓度可增加组织细胞　体畸变率的作用　Ｊ。　的辐射敏感性，反之可增加其辐射抗性。　力，就可减轻远端组织辐射损伤　；羟色胺类化　一通过简单的止血带捆扎降低远端组织的氧张　加速ＤＮＡ损伤恢复也是减轻辐射损伤的策略之　。合物，可通过降低组织的氧消耗或抗氧化而发挥　启动氧化嘌呤碱基的切除修复和抑制８．ＯＨ．Ｇ糖　辐射损伤防护作用　；氨磷汀一方面可通过清除　基化酶活力，在抗紫外线诱导的突变和在防止线　自由基，另一方面也能通过降低氧消耗而发挥作　粒体ＤＮＡ氧化损伤方面发挥重要作用　。紫铆　用　。一些具有降低组织细胞氧消耗作用的蛋　亭（Ｂｕｔｉｎ）一方面可通过增强ＯＧＧ１的转录活性和　白因子，如乏氧诱导因子（ＨＩＦ），也都具有辐射损　ＯＧＧ１调节体Ａｋｔ的磷酸化表达，抵抗和减轻过氧　伤防护的潜能ｌ　。在正常氧张力条件下，乏氧诱　化氢诱导的ＤＮＡ损伤，也可通过上调ＭｎＳＯＤ蛋　　导因子不断被蛋白酶降解而维持在一定的低浓度　白表达而发挥抗氧化作用　ｍｊ。水平，而在乏氧条件下，乏氧诱导因子未被降解而　４．４抑制和阻断继发病理效应因子的活性和传播　在胞浆内积累，这种积累能诱导大量乏氧反应蛋　途径　白基因的表达，如乳酸脱氢酶Ａ（ＬＤＨＡ）的高水平　具有抗炎、抗纤维化作用的化合物，理论上都　表达可直接抑制氧化磷酸化和无氧代谢过程ｂ　。　能通过抑制继发病理效应因子，阻断其传播途径　因此，可通过稳定细胞内乏氧诱导因子，或增强组　起到减轻辐射损伤的作用。　织细胞内乏氧诱导因子ＨＩＦｌａ和ＨＩＦ２ａ的活力降　低组织细胞内的氧消耗，可减轻活性氧导致的组　在辐射损伤的早期和晚期，不同细胞分泌不　同的细胞因子。有些细胞因子，如炎性因子和细　些细胞因子，如ＩＬ．１０，则可通过抑制ＴＮＦａ的致　织损伤。一些能模拟缺氧作用的化合物，如氯化　胞趋化因子，具有诱导继发病理效应作用。而另　钴、铁离子螯合剂去铁胺和有机汞化合物汞撒利，　发性麻醉药）、冈田酸和钒酸盐　一能上调ＨＩＦｌａ表达的化合物，如异磷氟烷（一种挥　炎作用，或抑制内皮细胞粘附分子表达阻断白细　，以及能抑制　胞趋化迁移，从而起到减轻早期炎症反应、防护辐　ＨＩＦ降解的物质，如二价铜和锌螯合体氯碘喹啉，　要么通过降低组织细胞内和周围环境的氧张力，　挥辐射损伤防护作用　ｊ。　４．３修复ＤＮＡ损伤　射继发损伤　］。ＩＬ－６是导致辐射淋巴性肺泡炎的　主要前炎性因子，抗ＩＬ．６和抗ＴＮＦａ的中和抗体可　要么通过诱导ＨＩＦ产生或抑制ＨＩＦ降解而间接发　通过抑制ＩＣＡＭ．１表达，限制白细胞迁移而起到减　轻早期放射性炎症的作用＿４５　Ｊ。辐射可上调纤连　蛋白和腱生蛋白Ｃ，降低或阻断这些蛋白的表达　及时启动ＤＮＡ损伤修复系统，或促进ＤＮＡ双　有利于防止辐射诱导的组织纤维化形成。辐射也　链断裂无误修复也是防护和减轻辐射损伤的途径　可上调肺组织细胞ＩＣＡＭ．１、细胞分化决定簇　之一。　ＣＤ５４、血管细胞粘附分子、Ｐ．选择素和Ｅ．选择素等　ｌ２一　氨磷汀的中间体硫醇产物ＷＲ．１０６５，氧化后　蛋白ｍＲＮＡ的表达，阻断或抑制这些细胞因子　一医源性电离辐射损伤及其生物医学防护　闵　锐　ｍＲＮＡ的表达，可降低炎性细胞迁移和穿越内皮　ｏｆＨｕｍａｎ　Ｂｌｏｏｄ　Ｓａｍｐｌｅｓ　Ｅｘｐｏｓｅｄ　ｔｏ　ａ　ＣＴ　Ｓｃａｎｎｅｒ：ａ　Ｄｉ．　细胞的能力。ＩＬ－１受体拮抗剂Ａｎａｋｉｎｒａ，能有效抑　ｒｅｃｔ　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　Ｄｏｓｅ　Ｒｅｓｐｏｎｓｅ　Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉ—　制炎症传播的通道，抗ＣＤ４５抗体可阻断或减轻炎　ａｔｉｏｎ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　Ｄｏｓｉｍｅｔｒｙ，２００９，１３４（１）：５５．　性细胞在肺泡组织内的侵润。他汀（ｓｔａｔｉｎｓ）类化　［８］闵锐．辐射危害流行病学调查与医源性辐射危害评　合物，可通过抑制单核细胞趋化因子１、ＩＬ－６和ＩＩ广　价［Ｊ］．辐射研究与辐射工艺学报，２０１１，２９（２）：７７．　８表达增加ＩＣＡＭ．１表达，发挥较持久的抗炎、抗　［９］ＲＡＤＡＲ．Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｄｏｓｅ　Ｃａｌｃｕｌａｔｏｒ　ｌ　０Ｌｊ．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｄｏｅｓｉ￣ｏｍｄａｒ．ｃｏｒｎ／ＲＡＤＡＲＤｏｓｅＲ－　血栓和免疫调节作用；也可通过抑制Ｉ型胶原和　ｉｓｋ　Ｃａｌｃ．ｈｔｍｌ　纤连蛋白积累调节间充质细胞的分泌表型，发挥　ｌ１０Ｊ　ＫｒｉｓｈｎａｎＥ　Ｃ，Ｋｒｉｓｈｎａｎ　Ｌ，ＢｏｔｔｅｒｏｎＧＷ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｃｅｔ　ｏｆ　抗纤维化的作用　Ｊ。　Ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｏｎ　Ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅ：ａ　Ｑｕａｎｔｉｔａｉｔｖｅ　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．　４．５其他　Ｃａｎｃｅｒ　Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，１９８７，１０（１－２）：１２１．　其他一些生物医学方法，如促进干细胞生成　［１１］Ｊｏｅｌ　Ｓ　Ｇ．Ｒａｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎ　Ｖｉｖｏ，２００９，２３（２）：３２３．　和分化、抑制细胞凋亡、维护和保护基因的完整性　１１２ｊ　Ｋｏｕｋｏｕｒａｋｉｓ　Ｍ　Ｉ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｄａｍａｇｅ　ｎａｄ　Ｒａｄｉｏｐｒｏｔｃｅｔｎａｔｓ：　和细胞内环境稳定、调节和刺激细胞和体液免疫　Ｎｅｗ　Ｃｏｎｃｅｐｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｅｒａ　ｏｆ　Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．　Ｉ１ｌｅ　等，也能在一定场合和一定程度上，通过促进损伤　Ｂｒｉｔｉｓｈ　Ｊｏｕｍａｌ　ｆｏ　Ｒａｉｄｏｌｏｇｙ，２０１２，８５（１０１２）：３１３．　恢复、限制损伤的传播和扩散，减轻辐射损伤。　［１３］闵锐．电离辐射的原发和继发效应及危害评价［Ｊ］．　实践中，这些生物医学防护策略，大多是缓解　辐射研究与辐射工艺学报，２０１３，３１（４）：１．　和减轻大剂量放射治疗照射所致毒副作用，以及　［１４］Ｍｅｔｔｌｅｒ　Ｆ　Ａ．Ｍｅｉｄｃｌａ　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ　Ｒｉｓｋｓ　ｏｆＥｘｐｏｓｕｒｅ　ｔｏ　Ｉｏｎ—　ｉｚｉｎｇ　Ｒａｄｉａｉｔｏｎ［Ｊ］．Ｊｏｕｍａｌ　ｏｆ　Ｒａｄｉｏｌｏ￣ｃａｌ　Ｐｒｏｔｅｃｉｔｏｎ，　防护低剂量辐射诱导的生物损伤。然而，防护大　２０１２，３２（１）：Ｎ９．　剂量照射所致组织的直接损伤，主要还是要通过　１１５］Ｗａｋｅｆｏｒｄ　Ｒ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｅ雎ｃｔｓ：Ｍｏｄｕｌａｉｔｎｇ　Ｆａｃｔｏｒｓ　ａｎｄ　避免或减少照射，以及采用距离和屏蔽等物理防　Ｒｉｓｋ　Ａｓｅｓｓｓｍｅ￣－ｎａ　Ｏｖｅｒｖｉｅｗ　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ａｎｎａｌｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＩＣＲＰ，　护措施来实现。　　．２０１２，４１（３－４）：９８．　［１６］Ｂａｒｃｅｌｌｏｓ－Ｈｏｆ　Ｍ　Ｈ．Ｈｏｗ　Ｔｉｓｓｕｅｓ　Ｒｅｓｏｐｎｄ　ｔｏ　Ｄａｍａｇｅ　ａｔ　参考文献　ｈｔｅ　Ｃｅｌｌ￣ａｒ　Ｌｅｖｅｌ：Ｏｒｃｈｅｓｔｒａｔｉｏｎ　ｂｙ　Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　Ｇｒｏｗｔｈ　［１］ｓｈａｈ　Ｄ　Ｊ，Ｓａｃｈｓ　Ｒ　Ｋ，Ｗｉｌｓｏｎ　Ｄ　Ｊ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｆａｃｔｏｒ－１３（ＴＧＦ－￣３）［Ｊ］．Ｂｒｉｉｔｓｈ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＲａｄｉｏｌｏｙｇ，２００５，　Ｃａｎｃｅｌ＂．－ａＭｏｄｅｍ　Ｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｂｒｉｉｔｓｈ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＲａｄｉｏｌ—　Ｓｕｐｐｌ　２７：１２３．　ｏｇｙ，２０１２，８５（１０２０）：ｅ１１６６．　１　１７］Ｂａｒｃｅｌｌｏｓ－Ｈｏｆ　Ｍ　Ｈ，Ｓｙｌｖａｉｎ　Ｖ　Ｃ．Ａ　Ｓｙｓｔｅｍｓ　Ｂｉｏｌｏｇｙ　Ａｐ—　［２］Ｒｏｙｃｈｏｕｄｈｕｒｉ　Ｒ，Ｅｖａｎｓ　Ｈ，Ｒｏｂｉｎｓｏｎ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ－　ｐｒｅａｃｈ　ｔｏ　Ｍｕｌｔｉｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｎｄ　Ｍｕｌｔｉ．ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｌ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｅｓ—　ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ　Ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　Ｂｒｅａｓｔ　ｐｏｎｓｅｓ［Ｊ］．Ｍｕｍｔｉｏｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２００６，５９７（１－２）：３２．　Ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｂｒｉｉｔｓｈ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃａｎｃｅｒ，２Ｏ０４，９１（５）：８６８．　［１８］Ｂｒｕｓｈ　Ｊ，Ｈｐｍｅｋ　ＳＬ，ＰｈｉｌｌｉｓｐＴ，ｅｔａ１．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａ－　［３　Ｊ　Ｈａｌｌ　Ｅ　Ｊ，Ｗｕｕ　Ｃ　Ｓ．Ｒａｄｉａｉｔｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｓｅｃｏｎｄ　Ｃａｎｃｅｒｓ：　ｎｉｓｓｍ　ｏｆ　Ｌａｔｅ　Ｎｏｒｍａｌ　Ｔｉｓｓｕｅ　Ｉ．ｊｕｒｙｌＪＪ．Ｓｅｍｉｎａｒｓ　ｉｎ　Ｒａｄｉ—　ｈｔｅ　Ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　３Ｄ－ＣＲＴ　ａｎｄ　ＩＭＲＴ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎａｉｔｏｎａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ａｔｉｏｎ　Ｏｎｅｏｌｏｇｙ，２００７，１７（２）：１２１．　ｏｆ　ａＲｄｉａｔｉｏｎ　Ｏｎｅｏｌｏｇｙ　Ｂｉｏｌｏｇｙ　Ｐｈｙｓｉｃｓ，２００３，５６（１）：８３．　［１９］Ｒｉｃｈａｒｄｓｏｎ　Ｅ，Ｓｔｏｃｋｗｅｌｌ　Ｓ　Ｒ，Ｌｉ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ－　［４Ｊ　Ｆａｖｉｅｒ　Ｏ，ＨｅｕＲｅ　Ｎ，Ｓｔａｍａｔｏｕｌｌａｓ－Ｂａｓｔａｒｄ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｓｕｒ—　ｂａｓｅｄ　Ｓｃｒｅｅｎ　Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｓ　Ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ　Ｆｒａｍｅｗｏｒｋ　ｆｏｒ　ＤＮＡ　ｖｉｖａｌ　ａｆｔｅｒ　Ｈｏｄｇｋｉｎ　Ｌｙｍｐｈｏｍａ：Ｃａｕｓｅｓ　ｏｆ　Ｄｅａｔｈ　ａｎｄ　Ｅｘ・　Ｄａｍａｇｅ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　Ｇ１　Ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ　Ｒｅｓｏｐｎｓｅ［Ｊ］．ＰＬｏＳ　ｃｅｓｓ　Ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　Ｐａｔｉｅｎｔｓ　Ｔｒｅａｔｅｄ　ｉｎ　８　Ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ　Ｔｒｉｌａｓ　Ｏｎｅ，２０１２，７（２）：ｅ３１６２７　ｌＪＪ．Ｃａｎｃｅｒ，２００９，１１５（８）：１６８０．　［２０］Ａｍｂｅｒ　Ｋ　Ｔ，Ｓｈｉｍａｎ　Ｍ　Ｉ，Ｂａｄｉａｖａｓ　Ｅ　Ｖ．Ｔｈｅ　Ｕｓｅ　ｏｆ　Ａｎ．　［５　Ｊ　Ｍａｒｔｉｎ　Ｃ　Ｊ，ＳｕＲｏｎＤＧ，Ｗｅｓｔ　ＣＭ，ｅｔａ１．ＴｈｅＲａｄｉｏｂｉｏｌ—　ｉｔｏｘｉｄａｎｔｓ　ｉｎ　Ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ－Ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｓｋｉｎ　Ｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｉｎｔｅ—　ｏｇｙ／Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　Ｉｎｔｅｒｆａｃｅ　ｉｎ　Ｈｅａｈｈｃａｒｅ［ＪＪ．Ｊｏｕｒ—　ｇｒａｔｉｖｅ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｔｈｅｒａｐｉｅｓ，２０１３，ＰＭＩＤ：２３７２９４６６．　ｎａｌ　ｏｆ　ａＲｄｉｏｌｏｇｉｃｌａ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ，２００９，２９（２Ａ）：１．　［２１］ＤｏｆｙＡＭ，Ｏ’ＢｒｉｅｎＴ，ＭｅＭａｈｏｎ　ＪＭ．Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆＡｎ－　［６Ｊ　Ｍｅｔｔｌｅｒ　Ｊｒ　ＦＡ，ＨｕｄａＷ，Ｙｏｓｈｉｚｕｍｉ　ＴＴ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｉｔｏｘｉｄａｎｔ　Ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ　Ｇｅｎｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ　Ｖｅｃｔｏｒｓ　Ｅｎｃｏｄｉｎｇ　ＣｕＺｎ—　Ｄｏｓｅｓ　ｉｎ　Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　Ｎｕｃｌｅａｒ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ：ａ　ＳＯＤ，ＭｎＳＯＤ，ａｎｄ　Ｃａｔａｌａｓｅ［Ｊ］．ＭｅｔｈｏｄｓＭｏｌｃｅｕｌａｒ　Ｂｉｏｌ０一　Ｃａｔａｌｏｇ［Ｊｊ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００８，２４８（１）：２５４．　ｙｇ，２０１０，５９４：３８１．　［７］Ｇｏｌｉｆｅｒ　Ｓ，Ｊｏｓｔ　Ｇ，Ｐｉｅｔｓｃｈ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉｅｅｎｔｒｉｃ　Ｃｈｒｏｍｏ．　Ｌｉ　Ｃ，Ｗａｎｇ　Ｓ，Ｈｕａｎｇ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｆｅａｓｉｂｉｈｔｙ　Ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｏｓｍｅｓ　ａｎｄ　Ｇａｍｍａ－Ｈ２ＡＸ　Ｆｏｃｉ　Ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｙｇ　ｏｆ　Ｌｏｃａｌ　Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ａｍｉｆｏｓｔｉｎｅ（ＷＲ－　一１３　辐射防护通讯２０１３年６月第３３卷第３期　２７２１）ｔｏ　ｔｈｅ　Ｂｕｃｃａｌ　Ｍｕｃｏｓａ　ｉｎ　Ｇｕｉｎｅａ　Ｐｉｇｓ［Ｊ］．Ｐｈａｒｍａ—　１３３　Ｊ　ＴｉａｎａＭ，ＶｉｌｌｒａＤ，Ｐ６ｒｅｚ—ＧｕｉｊａｒｒｏＥ，ｅｔ　ａ１．ＡＲｏｌｅｆｏ＿ｒＩｎ—　ｃｏｌｏｇｙ，２０１３，９１（５—６）：２８１．　ｓｕｌａｔｏｒ　Ｅｌｅｍｅｎｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｇｅｎｅ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　Ｒｅ—　１２３　Ｊ　Ｐａｍｕｊｌｕａ　Ｓ，Ｋｉｓｈｏｒｅ　Ｖ，Ｒｉｄｅｒ　Ｂ，ｅｔ　ａ１．Ｒａｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｓｏｐｎｓｅ　ｔｏ　ＨｙｐｏｘｉａｌＪｊ．Ｎｕｃｌｅｉｃ　Ａｃｉｄｓ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０１２，０４　Ｍｉｃｅ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ　Ｏｒａｌ　Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＷＲ－１０６５／ＰＬＧＡ　Ｎａｎ—　（５）：１９１６．　ｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｌ　Ｊ　Ｊ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，　１３４ｊ　Ｍｅｉｊｅｒ　Ｔ　Ｗ，Ｋａａｎｄｅｒｓ　Ｊ　Ｈ，Ｓｐａｎ　Ｐ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ　２００８，８４（１１）：９００．　Ｈｙｐｏｘｉａ，ＨＩＦ－１，ａｎｄ　Ｔｕｍｏｒ　Ｇｌｕｃｏｓｅ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｔｏ　Ｉｍ－　１２４ｊ　Ａｎｄｒｉｅｖｓｋｙ　Ｇ　Ｖ，Ｂｒｕｓｋｏｖ　Ｖ　１，Ｔｙｋｈｏｍｙｒｏｖ　Ａ　Ａ，ｅｔ　ａ１．　ｐｒｏｖｅ　ａＲｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ　Ｅｆｉｆｃａｃｙ［Ｊ］．Ｃｌｉｉｎｃａｌ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，　Ｐｅｃｕｌｉａｒｉｉｔｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｎｄ　Ｒａｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　Ｅｆｆｅｃｔｓ　２０１２，１８（２（】）：５５８５．　ｏｆ　Ｈｙｄｒａｔｅｄ　Ｃ６０　Ｆｕｌｌｅｒｅｎｅ　Ｎａｎｏｓｔｕｃｔｕｒｅｓ　ｉｎ　Ｖｉｔｒｏ　ａｎｄ　ｉｎ　１３５ｊ　Ｋｉｍ　Ｙ　Ｓ，Ａｈｎ　Ｋ　Ｈ，Ｋｉｍ　Ｓ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｏｋａｄａｉｃ　Ａｃｉｄ　Ｐｒｏ．　Ｖｉｖｏｌ　Ｊｊ．Ｆｒｅｅ　Ｒａｄｉｃａｌ　Ｂｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｍｅｉｄｃｉｎｅ，２００９，４７　ｍｏｔｅｓ　Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　Ｖｉａ　Ａｃｉｔｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆｃａ－　（６）：７８６．　ｔｏｒ－１ＩＪＪ．ＣａｎｃｅｒＬｅｔｔ，２００９，２７６（１）：１０２．　１２５ｊ　Ｃａｉ　Ｘ，Ｈａｏ　Ｊ，Ｚｈａｎｇ　Ｘ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　Ｐｏｌｙｈｙｄｒｏｘｙｌａｔｅｄ　［３６］Ｃｈｏｉ　Ｓ　Ｍ，Ｃｈｏｉ　Ｋ　０，Ｐａｒｋ　Ｙ　Ｋ，ｅｔ　１ａ．Ｃｌｉｏｑｕｉｎｏｌ，ａ　Ｃｕ　Ｆｕｌｌｅｒｅｎｅ　Ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ　Ｇ６０（ＯＨ）２４　Ｐｒｏｔｅｃｔｓ　Ｍｉｃｅ　ｆｒｏｍ　Ｉｏｎ－　（ＩＩ）／Ｚｎ（ＩＩ）Ｃｈｅｌａｔｏｒ，Ｉｎｈｉｂｉｔｓ　ｂｏｔｈ　Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ａｓ．　ｉｚｉｎｇ－ｒａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｉｍｍｕｎｅ　ａｎｄ　Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｌａ　Ｄｙｓ—　ｐａｒａｇｉｎｅｓ　Ｈｙｄｒｏｘｙｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｈｙｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ　Ｆａｃｔｏｒ－１ａ—　ｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊｊ．Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ａｐｐｌｉｅｄ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１０，　ｌｐｈａ，Ｌｅａｄｉｎｇ　ｔｏ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｖａｓｃｕｌｒａ　Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　Ｇｒｏｗｔｈ　２４３（１）：２７．　Ｆａｃｔｏｒ　ａｎｄ　Ｅｒｙｔｈｒｏｏｐｉｅｔｉｎ　ｉｎ　Ｎｏｒｍｏｘｉｃ　Ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　１２６Ｊ　Ｃｏｌｏｎ　Ｊ，ＨｓｉｅｈＮ，ＦｅｒｇｕｓｏｎＡ，ｅｔａ１．ＣｅｉｒｕｍＯｘｉｄｅＮａｎｏ．　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００６，２８１（４５）：３４０５６．　ｐａｒｔｉｃｌｅｓ　Ｐｒｏｔｅｃｔ　Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　Ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ　ｆｒｏｍ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ—　３７　Ｊ　Ｋａｔａｏｋａ　Ｙ，Ｍｕｒｌｅｙ　Ｊ　Ｓ，Ｂａｋｅｒ　Ｋ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｄａｍａｇｅ　ｂｙ　Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｅａｃｔｉｖｅ　Ｏｘｙｇｅｎ　Ｓｐｅｃｉｅｓ　Ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄ　Ｈｉｓｔｏｎｅ　Ｈ２ＡＸ　Ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌ　ａｎｄ　Ｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　Ｄｉｓｍｕｔａｓｅ　２［Ｊ］．Ｎａｎｏｍｅｄ—　Ｓｕｒｖｉｖａｌ　ｉｎ　Ｈｕｍａｎ　Ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｌａ　ＣｅＨｓ　ｉｃｉｎｅ，２０１０，６（６）：７３８．　（ＨＭＥＣ）ａｓ　ａ　Ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｉｏｎｉｚｉｎｇ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｉｎ　１２７　Ｊ　Ｐａｔｔｉｅｓｎ　Ｄ　Ｉ，Ｌａｍ　Ｍ，Ｓｈｉｎｄｅ　Ｓ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　Ｎｉｔｒｏｘｉｄｅ　ｈｔｅ　Ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｒ　Ａｂｓｅｎｃｅ　ｏｆ，Ｉｋ０１一ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ　Ｄｒｕｇｓ［Ｊ］．Ｒａ—　ＴＥＭＰＯ　ｉｓ　ａｎ　Ｅｆｆｉｃｉｅｎｔ　Ｓｃａｖｅｎｇｅｒ　ｏｆ　Ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｒａｄｉｃａｌｓ：Ｃｅｌ—　ｄｉａｔｉｏｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０ａｒ７，１６８（１）：１０６．　ｌｌｕａｒ　ｎａｄ　Ｋｉｎｅｔｉｃ　Ｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．Ｆｒｅｅ　ａＲｄｉｃａｌ　Ｂｉｏｌｏｇｙ＆Ｍｅｄ．　１３８　Ｊ　ＰｅｅｂｌｅｓＤＤ，ＳｏｒｅｆＣＭ，ＣｏｐｐＲＲ，ｅｔａ１．ＲＯＳ－ｓｃａｖｅｎｇｅｒ　ｉｃｉｎｅ，２０１２，５３（９）：１６６４．　ａｎｄ　Ｒａｄｉｏｐｍｔｅｃｔｉｖｅ　Ｅｆｆｉｃａｃｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｎｅｗ　ＰｒＣ・－２１０　Ａｍｉｎｏｔｈｉ－－　１２８ｊ　Ｎｅｄｅａ　Ｅ　Ａ，ＤｅＩａｎｅｙ　Ｔ　Ｆ．Ｓａｒｃｏｍａ　ａｎｄ　Ｓｋｉｎ　Ｒａｄｉａ【ｉｏｎ　ｏｌ［ｊ］．ＲａｄｉａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１２，１７８（１）：５７．　Ｏｎｃｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｈｅｍａｔｏｌｏｙｇ／ｏｎｃｏｌｏｇｙ　Ｃｌｉｉｎｃｓ　ｏｆ　Ｎｏｒｔｈ　Ａｍｅｒｉ—　１３９ｊ　Ｃｏｐｐ　Ｒ　Ｒ，Ｐｅｅｂｌｅｓ　Ｄ　Ｄ，Ｓｏｒｅｆ　Ｃ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｒａｄｉｏｐｍｔｅｃ—　ｃａ，２００６，２０（２）：４０１．　ｔｉｖｅ　Ｅｆｆｉｃａｃｙ　ａｎｄ　Ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ａ　Ｎｅｗ　Ｆａｍｉｌｙ　ｏｆ　Ａｍｉｎｏｔｈｉｏｌ　１２９ｊ　Ｓｕｉｔ　Ｈ，Ｌｉｎｄｂｅｒｇ　Ｒ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｈＴｅｒａｐｙ　Ａｄｍｉｉｎｓｔｅｒｅｄ　ｕｎｄｅｒ　Ａｎａｌｏｓｇｌ　Ｊ　Ｊ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎｌａ　Ｊｏｕｍａｌ　ｏｆ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，　Ｃｏｎｄｉｉｔｏｎｓ　ｏｆ　Ｔｏｕｒｎｉｑｕｅｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｌｏｃａｌ　Ｔｉｓｓｕｅ　Ｈｙｐｏｘｉａ［Ｊ］．　２０１３，ＰＭＩＤ：２３３６９１３１　Ａｍｅｒｉｃａ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｒｏｅｎｔｇｅｎｏｌ　Ｒａｄｉｕｍ　Ｔｈｅｒａｐｙ　Ｎｕｃｌｅａｒ　ｌ０４］Ｃａｒｓｔｅｎ　Ｒ　Ｅ，Ｂａｃｈａｎｄ　Ａ　Ｍ，Ｂａｉｌｅｙ　Ｓ　Ｍ，ｅｔ　１ａ．Ｒｅｓｖｅｍ—　Ｍｅｉｄｃｉｎｅ，１９６８，１０２（１）：２７．　ｔｒｏｌ　Ｒｅｄｕｃｅｓ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ．ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ　Ａｂｅ￣ａｔｉｏｎ　１３０ｊ　Ｓｔｒｚｅｌｃｚｙｋ　Ｊ　Ｋ，Ｗｉｃｚｋｏｗｓｋｉ　Ａ．Ｏｘｉｄａｉｔｖｅ　Ｄａｍａｇｅ　ｎａｄ　Ｃａｒ－　Ｆｒｅｑｕｅｎｃｉｅｓ　ｉｎ　Ｍｏｕｓｅ　Ｂｏｎｅ　Ｍａｒｒｏｗ　Ｃｅｌｌｓ　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙ　Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，２０１２，１６（３）：　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０ｏ８，１６９（６）：６３３．　２３０．　１４１ｊ　Ｄａｈｌｅ　Ｊ，Ｂｒｎｕｂｏｒｇ　Ｇ，Ｓｖｅｎｄｓｒｕｄ　Ｄ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓ—　１３１ｊ　Ｃａｌｏｇｌｕ　Ｍ，Ｃａｌｏｇｌｕ　Ｖ　Ｙ，Ｙａｈａ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏ—　ｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｈｕｍａｎ　ＯＧＧ１　ｉｎ　Ｍａｍｍａｌｉｎａ　Ｃｅｌｌｓ　Ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　Ｕｌｔｒａ—　ｌｏｇｉｃａｌ　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　Ｌ－ｃａｍｉｔｉｎｅ　ｗｉｔｈ　Ａｍｉｏｆｓｔｉｎｅ　ｆｏｒ　Ｐｒｏ—　ｖｉｏｌｅｔ　Ａ　Ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｍｕｔｇａｅｎｅｓｉｓｌ　Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ　Ｌｅｔｔ，２００８，２６７　ｔｅｃｔｉｖｅ　Ｅｆｆｉｃａｃｙ　ｏｎＲａｄｉａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄＡｃｕｔｅ　ＳｍａｌｌＩｎｔｅｓｔｉｎａｌ　（１）：１８．　Ｔｏｉｘｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓｅｒａｃｈ　ａｎｄ　ｈＴｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ，　１４２Ｊ　Ｋａｎｇ　Ｋ　Ａ，Ｌｅｅ　Ｊ　Ｈ，Ｃｈａｅ　Ｓ，ｅｔ　１ａ．Ｂｕｔｉｎ　Ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ＸＯｉ—　２０１２，８（２）：２６０．　ｄａｔｉｖｅ　Ｓｔｒｅｓｓ・－ｉｎｄｕｃｅｄ　８－ｈｙｄｒｏｘｙ－－２－－ｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ　Ｌｅｖｅｌｓ　１３２Ｊ　Ｒｏｕｓｃｈｏｐ　Ｋ　Ｍ，Ｄｕｂｏｉｓ　Ｌ　Ｊ，Ｋｅｕｌｅｒｓ　Ｔ　Ｇ，ｅｔ　ａ１．ＰＥＲＫ／　Ｖｉａ　Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｘＯｏｇｕａｎｉｎｅ　Ｇｌｙｃｏｓｙｌａｓｅ　１　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ｃｈｅｍｉｃｏ—　ｅＩＦ２ａ　Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　Ｐｒｏｔｅｃｔｓ　Ｔｈｅｒａｐｙ　Ｒｅｓｉｓｔｎａｔ　Ｈｙｐｏｘｉｃ　ＣｅＨｓ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃｌａ　Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ，２００９，１８１（３）：３３８．　ｔｈｒｏｕｇｈ　Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　Ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ａｎｄ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　１４３ｊ　Ｚｈａｎｇ　Ｒ，Ｃｈａｅ　Ｓ，Ｌｅｅ　Ｊ　Ｈ，ｅｔ　１ａ．Ｔｈｅ　Ｃｙｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　Ｅｆ－　Ａｇａｉｓｎｔ　ＲＯＳｌ　Ｊ　Ｊ．Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓ　ｏｆ　ｈｔｅ　Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ａｃａｄｅｍｙ　ｏｆ　ｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｂｕｔｉｎ　ａｇａｉｎｓｔ　Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　Ｓｔｒｅｓｓ　ｉｓ　Ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　Ｕｐ－　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ　ｏｆ　ｈｔｅ　Ｕｎｉｔｅｄ　Ｓｔａｔｅｓ　ｏｆ　ｍＡｅｉｒｃａ，２０１３，１１０（１２）：　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｍａｎｇａｎｅｓｅ　Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　Ｄｉｓｍｕｔａｓｅ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　４６２２．　ｔｈｒｏｕｇｈ　ａ　ＰＪ３ｌ（／Ａｋ　Ｎｒ　一ｄｅｅｐｎｄｅｎｔ　Ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　－・－－——１４・－－－——　医源性电离辐射损伤及其生物医学防护　闵Ｃｅｌｌｕｌａｒ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１２，１１３（６）：１９８７．　锐　１４６　Ｉ　Ｋｉｌｅｋｅｌｈａｕｓ　Ｃ　Ｓ，Ｋｔｉｅｋｅｌｈａｕｓ　Ｓ　Ａ，Ｔ吣ｔａ　Ｃ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．　Ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ　Ｍｏｄｕｌａｔｅｓ　Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ　Ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　Ｌｅｉｓｈｍａｎｉａ　［４４］Ｙｉｕ　Ｈ　Ｈ，Ｇｒａｈａｍ　Ａ　Ｌ，Ｓｔｅｎｇｅｌ　Ｒ　Ｆ．Ｄｙｎａｍｉｃｓ　ｏｆａ　Ｃｙｔｏ—　ｋｉｎｅ　Ｓｔｏｒｍ［Ｊ］．ＰＬｏＳ　Ｏｎｅ，２０１２，７（１０）：ｅ４５０２７．　［４５］Ｊｏｈｎｓｔｏｎ　Ｃ　Ｊ，ＨｅｍａｄｙＥ，Ｒｅｅｄ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．ＥａｒｌｙＡｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　Ｃｙｔｏｋｉｎｅ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　Ａｄｕｌｔ　Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　Ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ　Ａｍａｚｏｎｅｎｓｉｓ－ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ＢＡＬＢ／ｅ　Ｍｉｃｅｌ　ＪＪ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｐａｒ．　ａｓｉｔｏｌｏｇｙ，２０１３，１３４（１）：１８．　［４７］Ｈ０１　Ｊ，Ｏｔｔｅｒｄａｌ　Ｋ，Ｂｒｅｌａｎｄ　Ｕ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｓｔａｔｉｎｓ　Ａｆｆｅｃｔ　ｔＩｌｅ　Ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ　ｂｙ　Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ　ｔｏ　Ｌｕｎｇｉｎ　Ｍｉｃｅ　ａｆｔｅｒ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ＥｘｐｏｓｕｒｅｌＪ　Ｊ．Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｒｅ—　ｓｅａｒｃｈ，２０１０，１７３（４）：５２２．　Ｍｕｌｔｉｖｅｓｉｃｕｌｒ　ａＳｏｄｌｅ￣［ＪＪ．ＰＬｏＳ　Ｏｎｅ，２０１２，７（７）：ｅ４ｏ６７３．　Ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃ　Ｉｏｎｉｚｉｎｇ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｄａｍａｇｅ　ａｎｄ　ｉｔｓ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　Ｍ／ｎ　ｕ　（Ｓｅｃｏｎｄ　Ｍｉｌｉｔａｒｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２００４３３）　Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｗｉｔｈ　ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍｅａｎｓ　ｉｎ　ｍｅｄｉｃａｌ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｈｅｒａｐｙ，ｍｏｒｅ　ａｎｄ　ｍｏｒｅ　ｐｏｐｕｌａ—　ｔｉｏｎ　ｉｓ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｉｎ　ｅｘｐｏｓｕｒｅ．Ｉａｔｍｇｅｎｉｃ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｈａｓ　ｂｅｃｏｍｅ　ａ　ｍａｉｎ　ｓｏｕｒｃｅ　ｏｆ　ａｒｔｉｉｃｉａｆｌ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｈａｚａｒｄ　ａｔ　ｏｒｄｉ－　ｎａｒｙ　ｔｉｍｅｓ．Ｍｅｄｉｃａｌ　ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ　ｏｂｔａｉｎ　ｂｅｎｅｆｉｔｅｓｂｙ　ｍｅａｎｓ　ｏｆ　ｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔ—　ｍｅｎｔ　ｍｅａｎｗｈｉｌｅ　ｍｏｒｅ　ａｔｔｅｎｔｉｏｎ　ｓｈｏｕｌｄ　ｂｅ　ｐａｉｄ　ｔｏ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈａｚａｒｄｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｈ　ｔｔｈｅｓｅ　ｍｅａｎｓ．Ｏｐｔｉｍｉｚｉｎｇ　ｂｉｏｍｅｄｉｃａｌ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｔｏ　ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｎｅｅｄｓ　ｔｏ　ｓｅｌｅｃｔ　ａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅ　ｔａｒｇｅｔｓ　ｏｎ　ｈｅ　ｂａｓｉｔｓ　ｏｆ　ｗｅｌｌ　ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ　ｏｆ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄａｍａｇｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｉｎ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｏｒｇａｎｉｓｍｓ，ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｂａ—　ｓｉｓ　ｏｆ　ｄａｍａｇｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｃｃｕｒｒｉｎｇ．ａｓ　ｗｅｌｌ　ａｓ　ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ　ｌｉｎｋ　ａｎｄ　ｐｒｏｐａｇａｔｉｎｇ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：　Ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃ　ｉｏｎｉｚｉｎｇ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ；Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｅｆｆｅｃｔ；Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｄａｍａｇｅ；　Ｂｉｏｍｅｄｉｃａｌ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　（责任编辑：吴启庆）　（上接第７页）　Ｂｌｅｎｄｉｎｇ　ｏｆ　Ｌｏｗ　Ｌｅｖｅｌ　Ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ　Ｗａｓｔｅ　，ｌｇ　Ｗｅｎｄｏｎｇ　（Ｃｈｉｎａ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｆｏｒ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ，Ｔａｉｙｕａｎ，０３０００６）　Ｗａｎｇ　Ｒｕｉｙｉｎｇ　（Ｎｕｃｌｅａｒ　ａｎｄ　Ｒａｄｉａｔｉｏｎ　Ｓａｆｅｔｙ　ｃｅｎｔｅｒ，ＭＥＰ，Ｂｅｉｊｉｎｇ，１０００８２）　Ｘｕｅ　Ｄａｈａｉ　（Ｔｈｉｒｄ　Ｑｉｎｓｈａｎ　Ｎｕｃｌｅａｒ　Ｐｏｗｅｒ　Ｐｌｎｔ，Ｈａｉａｙａｎ，３１４３００）　Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｔｈｅ　ｐａｐｅｒ　ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓ　ｔｈｅ　ｂｌｅｎｄｉｎｇ　ｏｆ　ｌｏｗ　ｌｅｖｅｌ　ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ　ｗａｓｔｅ　ｉｎ　ＵＳＡ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｆｏｕｒ　ｏｐｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｂｌｅｎｄｉｎｇ．Ｓｏｍｅ　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｂｌｅｎｄｉｎｇ　ｗｅｒｅ　ｍａｄｅ　ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｃｕｒｒｅｎｔ　ｓｉｔｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ　ｗａｓｔｅ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ｏｕｒ　ｃｏｕｎｔｒｙ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅ　ｗａｓｔｅ；Ｂｌｅｎｄｉｎｇ；Ｒｉｓｋ－ｉｎｆｏｒｍｅｄ；Ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ　ｂａｓｅｌｉｎｅ　（责任编辑：程金茹）　一１　５—