药理大题及答案

毛果芸香碱兴奋M受体,虹膜向中心拉紧后根部变薄,使处在虹膜周围部分的前房角扩大,房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环,使眼压降低 2、试述毛果芸香碱、毒扁豆碱的作用特点。 毛:激动M胆碱受体,发挥M样作用,对眼及腺体的作用强,对心血管系统也有作用,但强度弱。

毒:作为可逆性抑制胆碱酯酶,产生M样及N样作用。但选择性差,故极少全身给药。滴眼易透过角膜进入前房,常用其滴眼,能缩瞳、降低眼内压、引起调节痉挛. 3、治疗青光眼的药物有哪些？何为首选药物？ 毛果芸香碱,新斯的明,毒扁豆碱 氨甲酰胆碱 4、新斯的明为什么对骨骼肌兴奋作用最强？ 它除了抑制胆碱酯酶的作用外,还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合,激动N2受体,加强骨骼肌收缩作用

5、阿托品有哪些的药理作用及临床应用？!!! 阻断M受体,无选择性,竞争性拮抗Ach及胆碱受体激动药的作用1.抑制腺体分泌2.眼:引起扩瞳、眼压升高及调节麻痹 3.松弛内脏平滑肌4.心脏:解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快；也能拮抗迷走神经过度兴奋引起的传导阻滞和心律失常5.血管和血压:大剂量能直接扩张血管,解除小血管痉挛,改善微循环6.中枢神经系统 较大剂量兴奋延髓和大脑,中毒剂量可产生明显中枢中毒症状。 临床:1．解除平滑肌痉挛,用于缓解各种内脏绞痛2.抑制腺体分泌3．眼科(1)虹膜睫状体炎,有利于炎症消退,防止虹膜与晶状体粘连(2)验光配镜(3)检查眼底4.抗缓慢型心律失常5.抗休克:大剂量治疗感染性休克,扩张血管,解除小血管痉挛,改善微循环6.解救有机磷酸酯类中毒,需早期、足量、反复应用,达到“阿托品化”。 6.除极化型肌松药、非除极化型肌松药的作用机制有何不同？ 前者与N2受体结合后,持续兴奋受体产生Ach样作用,随后受体失去兴奋性产生肌松作用。肌松作用有二个时相:Ⅰ相除极化:与N2受体结合→后膜去极化→短暂的肌肉收缩。Ⅱ相脱敏:持续除极→膜离子通道长期关闭→对Ach 不反应。 非去极化型肌松药:小剂量—竞争性阻断N2受体；大剂量—干扰Ach释放 7.琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解毒？

过量可引起呼吸肌麻痹,重者可致窒息。抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用,反能加强之。因此,当琥珀胆碱过量中毒时不能用新斯的明治疗

8.为什么去甲肾上腺素和异丙肾上腺素不能用于过敏性休克的治疗？！！！ 去甲:血管长期收缩,组织缺血缺氧将更加严重,且很多休克患者本来就有血管痉挛,应用NA只能使微循环的血流灌注进一步减少,此外,心脏收缩加强后耗氧量增加,一旦血供不足可造成心肌缺血

异丙:主要扩张骨骼肌血管,而对心脏血管舒张作用较弱,因此对内脏器官并无益处。同时由于强烈兴奋心脏,增加心肌耗氧,易产生心律失常。 9.局麻药注射液中为什么要加微量肾上腺素？

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将浓度1:10万肾上腺素加入局麻药中,可收缩局部血管,延缓局麻药吸收,延长麻醉时间,又防止吸收中毒。

10. 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对受体的选择作用有何不同？ 去甲:激动a受体作用强大,对心脏ßl受体作用较弱,对ß2受体几乎无作用。 异丙:激动ß受体作用强,对ß1和ß2受体选择性低,对a受体几乎无作用。 肾上:直接激动a和ß受体,产生a型和ß型作用 11.β受体阻断药的药理作用及临床应用有哪些？！！！ 1)ß受体阻断作用(1)心血管系统:抑制心脏、降压阻断心脏ß1受体心率↓心肌收缩力↓传导速度↓心排血量↓心肌耗氧量↓血压↓(2)支气管:阻断支气管平滑肌ß2受体支气管平滑肌收缩而增加气道阻力(3)代谢:可消除由拟交感神经药引起的血糖和游离脂肪酸升高4)抑制肾素释放2)内在拟交感活性 3)膜稳定作用

临床应用:1)心律失常 2)心绞痛 3)高血压 4)慢性心功能不全5)其他 作为甲亢及甲状腺危象的辅助用药,能控制症状,降低基础代谢率。普萘洛尔还可用于治疗偏头痛、肌震颤、肝硬化引起的上消化道出血等。噻吗洛尔因可降低眼内压,常滴眼用于治疗青光眼。

12.比较地西泮与巴比妥类镇静催眠作用特点。 地西泮:缩短睡眠潜伏期、减少觉醒次数、增加总睡眠时间。用于:各类失眠。优点:1.安全,再大剂量也不引起麻醉；2.无肝药酶诱导作用、耐受性轻；3.停药后REM睡眠反跳轻；4.嗜睡及运动失调等不良反应轻 巴比妥类:小剂量:引起安静、缓解焦虑、不安；中剂量:改变睡眠模式→ REMS↓ →非生理性睡眠。缺点:1易产生耐受性、依赖性、戒断症状；2不良反应多,过量易中毒,不安全；3典型肝药酶诱导剂,干扰其他药物代谢

13.各类不同类型癫痫分别选用何药治疗？ 单纯性部分发作:苯妥英钠,卡马西平,加巴喷丁,拉莫三嗪

复杂部分性发作:卡马西平,苯妥英钠,苯巴比妥,加巴喷丁,拉莫三嗪

强直阵挛性发作:苯妥英钠,苯巴比妥,扑米酮,卡马西平,丙戊酸钠,氯硝西泮 失神性发作:乙琥胺,丙戊酸钠,拉莫三嗪,氯硝西泮

肌阵挛性发作:氯硝西泮 癫痫持续状态:地西泮,苯妥英钠静注,苯巴比妥钠盐 14.抗癫痫药物临床应用要注意哪些问题？ 15.氯丙嗪临床应用及不良反应有哪些？！！！ 1.中枢神经系统(1)抗精神病作用(2)镇吐作用(3)体温调节作用(4)加强中枢神经抑制药作用 2.自主神经系统:阻断α受体,翻转肾上腺素降压作用3.内分泌系统:使催乳素分泌增加,引起乳房增大及泌乳

不良:1.一般不良反应:嗜睡,困倦,无力,口干,心悸2.锥体外系症状:帕金森综合征,急性肌张力障碍,静坐不能,迟发性运动障碍 3.心血管系统:直立性低血压 4.过敏反应:斑丘疹,红斑,荨麻疹 5.其他:黄疸,肝功能障碍,白细胞减少 16.氯丙嗪抗精神病的作用机理是什么？ 能阻断中脑-边缘系统和中脑皮质系统的D2样受体,此外,对中枢胆碱受体,肾上

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腺素受体,组胺受体和5-HT受体也有一定的阻断作用,从而有较强的抗精神病作用

17.抗精神病药物分类有哪些？

1.吩噻嗪类:脂肪胺类:氯丙嗪 哌嗪类:奋乃静,三氟拉嗪,氟奋乃静 哌啶类:硫利达嗪 2.硫杂蒽类:氯普噻吨 氟哌噻吨 3.丁酰苯类:氟哌啶醇,氟哌利多 4.二苯氧氮平类:氯氮平 5.苯酰胺类:舒必利,泰必利 6.二苯丁哌啶类:五氟利多 18.吗啡治疗心源性哮喘作用机理是什么？ 心源性哮喘: 左心衰→急性肺水肿、二氧化碳潴留→呼吸困难 机制:1.镇静,减少耗氧量；2.降低外周阻力,心负荷下降,3.降低中枢对二氧化碳的敏感性。 19.吗啡的药理作用有哪些？

1.中枢神经系统:1)镇痛和镇静2)抑制呼吸3)镇咳4)催吐5)缩瞳6)促进抗利尿激素、催乳激素、促生长激素释放,抑制黄体生成素释放 2.兴奋平滑肌1)兴奋胃肠道平滑肌和括约肌2)胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,引起上腹部不适,胆绞痛3)其他平滑肌 3.心血管系统,扩张阻力血管和容量血管,引起直立性低血压 4.免疫系统,对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。 20.阿司匹林抗血小板聚集的原理是什么？！！！ 血栓素A2是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质。小剂量即能不可逆抑制血小板COX,由于成熟血小板不再合成新的COX,受药物影响的血小板永久性丧失了合成TXA2的功能,直至新的血小板生成。

21.解热镇痛抗炎药共同作用靶点是什么？临床应用要注意哪些问题？ 22. 简述钙拮抗药对心肌的主要药理作用 1.降低心肌耗氧量2.扩张观卖血管3.保护缺血心肌细胞4.抑制血小板聚集 23. 抗心律失常药分几类？各有哪些代表药？！！！

4类,第I类药物又分为A,B,C三个亚类。IA类代表药:奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺,安博律定IB类代表药:利多卡因,美西律,妥卡尼,苯妥英钠IC类代表药:普罗帕酮,恩卡尼II类代表药:普萘洛尔,美托洛尔III类代表药:胺碘酮,溴苄铵IV类代表药:维拉帕米,地尔硫卓

24.抗慢性心功能不全药分几类？各有哪些代表药？！！！

强心苷类代表药物:洋地黄毒苷,地高辛,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙,毒毛花苷K 非强心苷类正性肌力药代表药:氨力农,米力农,多巴酚丁胺

减负荷药代表药物:哌唑嗪,卡托普利(血管舒张药)；卡维地洛,拉贝洛尔 25.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。！！！ 通过降低心肌耗氧量和改善缺血区心肌的血流量而发挥其抗心绞痛作用。

三酰甘油的基本作用是松弛平滑肌,尤其对血管平滑肌作用明显。舒张全身动脉和静脉,而以舒张毛细血管后静脉作用最显著,对较远小动脉和较大冠状动脉也有明显舒张作用。舒张静脉血管作用的结果导致大量血液储积于静脉储血池,使回心血量减少,降低前负荷,降低心室舒张末压力和心室壁肌张力。舒张动脉血管的结果是降低外周阻力,减轻后负荷。降低心脏前、后负荷的结果导致心肌耗氧

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量明显减少。

三酰甘油能使心室壁肌张力和心室内压下降,心内膜层血管阻力降低,从而有利于血液自外膜层流向内膜缺血层。此外,三酰甘油能舒张较大的心外膜输送血管及侧支血管,在冠脉痉挛时更为明显,而对阻力血管舒张作用弱,迫使血液经侧支更多分流到缺血区,改善缺血区血液供应。 26.普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。！！！ 通过阻断心脏b受体,降低心律和心肌收缩性,从而减少心肌耗氧量。但他对心肌的意志可是心室容积增大,射血时间延长,而增加耗氧。其综合作用的结果仍是减少心肌耗氧量。

普萘洛尔还能改善心肌缺血区的供血。这是因为药物使心率减慢,舒张期相对延长,有利于血液从心外膜去留如一缺血的心内膜去。此外,用药后心肌耗氧量的减少,使非缺血区血管阻力增高,也有利于血液流向阻力血管以舒张的缺血区,从而改善缺血区的供血。

27.肝素和华法林的临床应用以及过量引起出血的解救方法。！！！

肝素的临床应用:1)血栓栓塞性疾病,防止血栓的形成和扩大,临床主要用于心肌梗死,肺栓塞,脑血管栓塞,外周静脉血栓和心血管手术时栓塞等。2)弥漫性血管内凝血症3)体内外抗凝,用于输血,体外循环和血液透析等的抗凝。

华法林的临床应用:主要用于防止血栓性疾病,用途与肝素相似。与肝素相比口服有效,价廉,奏效慢,维持时间长,但剂量不易控制。 一旦过量出血,应立即停药,用硫酸鱼精蛋白对抗。 28.奥美拉唑的药理作用及临床应用。！！！ 奥美拉唑口服后,可浓集于壁细胞分泌小管周围,转变为有活性的次碘酰胺衍生物。其硫原子与H+,K+-ATP酶上的巯基结合,使H+泵失活,减少胃酸分泌。本药还能增加胃粘膜血流量,有利于溃疡病的治疗。

主要用于胃、十二指肠溃疡,反流性食管炎和卓哎综合征,对H2受体阻断药疗效不佳的患者也有效,该药于某些抗菌药合用可治疗幽门螺杆菌感染。 29.糖皮质激素类药物抗炎作用的特点及作用机制。！！！

糖皮质激素对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有明显的非特异性抑制作用。在炎症的急性阶段,糖皮质激素可抑制局部血管的扩张,降低毛细血管通透性,使充血、血浆渗出、白细胞浸润和吞噬减弱,从而改善和消除红、肿、热、痛等局部症状。在炎症后期,能抑制成纤维细胞的增生和肉芽组织的形成,从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成,同时亦延缓伤口的愈合过程。

糖皮质激素抗炎作用环节包括:

1.抑制表达细胞黏附因子和有关细胞因子基因的转录,抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出血管向炎症部位募集,抑制这些细胞活动,减少他们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集2.通过减少环氧合酶2的表达,抑制前列腺素产生3.抑制有关基因的转录,从而降低许多细胞因子的产生:如白介素1~6,8,肿瘤坏死因子-r,细

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胞粘附因子,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子4.降低血浆补体浓度5.通过抑制诱导型一氧化氮合酶基因转录,减少NO的产生。 30. 抗微生物药物的主要作用机制是什么？！！！ 根据抗菌药物对细菌结构及功能的干扰环节不同,其作用机制可分为以下几列主要机制:1)抑制细菌细胞壁合成2)影响细胞膜通透性3)抑制蛋白质合成4)抑制核酸代谢5)影响叶酸代谢

31.导致病原微生物对抗微生物药物耐药的主要机制是什么？！！！ 细菌对抗菌药物产生耐药的机制是:1.产生灭活酶2.改变药物把微结构 3.降低胞浆膜通透性4.改变代谢途径5.主动转运崩作用 32.试述喹诺酮类药物的抗菌作用及其机制。！！！

喹诺酮类药物作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶IV。对大多数革兰阴性细菌,DNA回旋酶是喹诺酮类药物作用的主要靶酶,而对大多数革兰阳性细菌,奎诺酮类药物主要抑制细菌的拓扑异构酶IV。

喹诺酮类药物选择性抑制敏感细菌DNA回旋酶的A亚单位的切割及封口活性,同时也阻断拓扑异构酶IV的解旋活性,阻碍细菌DNA合成,导致细菌死亡33. 影响真菌细胞膜屏障作用的抗真菌药有哪些？简述各自作用机制。！！！

两性霉素B:选择性地与真菌细胞膜的麦角固醇结合,在细胞膜上形成膜孔,增加细胞膜通透性,导致细胞内许多小分子物质外漏,造成细胞死亡。

酮康唑:酮康唑及唑类抗真菌药选择性抑制真菌的细胞色素P-450依赖性14-a-去甲基酶,使细胞膜麦角固醇合成受阻。真菌细胞膜缺乏麦角固醇时,膜的流动性降低,从而损害某些与膜结合的蛋白酶的功能,最终抑制真菌生长。

特比萘芬:选择性抑制角鲨烯环氧化酶,阻断真菌细胞膜麦角固醇的生物合成,导致真菌细胞内角鲨烯蓄积和麦角固醇缺乏,影响真菌细胞膜的形成,而发挥抑菌或杀菌作用。

阿莫罗芬:选择性抑制14位还原酶和7-8位异构酶,阻断由14-去甲基羊毛固醇合成麦角固醇的反应过程,导致真菌麦角固醇缺乏而发挥抗真菌作用。 34.何为癌痛治疗的三阶梯疗法？！！！

l．对轻度疼痛患者,给与阿司匹林,对乙酰氨基酚,布洛芬等解热镇痛抗炎药

2．对中度疼痛患者,使用可待因,曲马朵,罗通定或可待因与解热镇痛抗炎药合用 3．对剧烈疼痛患者,使用吗啡,哌替啶,芬太尼,美沙酮等。

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