第３４卷 第１２期 ２Ｏ１１年１２月 新疆医科大学学报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｘｉｎｊｉａｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｖｏ１．３４ Ｎ（）．１ ２ Ｄｅｃ ２Ｏ１ｌ 应激对大鼠红细胞免疫功能的影响 关素珍 ，刘继文 ，连玉龙 ，葛 华。 （新疆医科大学公共卫生学院 社会医学教研室， 劳动卫生与环境卫生学教研室，乌鲁木齐８３００１１） 摘要：目的 探讨应激对大鼠红细胞免疫功能的损伤机制。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ成年大鼠２Ｏ只，随机分为应 激模型组和正常对照组。建立应激动物模型，应用放射免疫分析法观察大鼠血浆皮质酮的变化，应用酵母菌花环 法测定红细胞各花环率，采用黄嘌啉氧化酶法测定大鼠红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ—Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓ ｍｕｔａｓｅ，Ｅ—ＳＯＤ）活性，应用硫代巴比妥法测定脂质过氧化物（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ－Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，Ｅ—ＭＤＡ）含量。结 果模型组大鼠肝脏、大脑、心脏、脾脏、肾脏系数与对照组比较差异有统计学意义（Ｐ ｄ０．０５），应激第７、１４ ｄ血 浆皮质酮水平高于对照组（Ｐ ｄ０．０５）；红细胞Ｃ３ｂ受体花环率低于对照组（Ｐ ｄ０．０５），红细胞免疫复合物花环率 高于对照组，但无明显差异（Ｐ＞Ｏ．０５）；模型组Ｅ－ＳＯＤ活性低于对照组（Ｐ ｄ０．０５），Ｅ－ＭＤＡ含量增高（Ｐｄ０．０５）；且 红细胞Ｃ３ｂ受体花环率与Ｅ－ＳＯＤ活性、Ｅ－ＭＤＡ含量存在相关性。结论应激诱发大鼠红细胞免疫功能多项指标改 变，且应激时皮质酮的升高、自由基堆积所致脂质过氧化损伤可能均是影响红细胞免疫功能的重要原因。 关键词：应激；红细胞免疫功能；红细胞膜脂质过氧化 中图分类号：Ｒ４４６．６３ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９—５５５１（２０１１）１２—１３４３—０４ Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｔｒｅｓｓ ｏｎ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｉｍｍｕｎｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ ＧＵＡＮ Ｓｕ－ｚｈｅｎ ，ＬＩＵ Ｊｉ—ｗｅｎ ，ＬＩＡＮ Ｙｕ—ｌｏｎｇ ，ＧＥ Ｈｕａ （ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｓｏｃｉａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，。Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌ Ｈｅａｌｔｈ ａｎｄ Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ Ｈｅａｌｔｈ，Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｐｕｂｌｉｃ Ｈｅａｌｔｈ Ｘｉｎｊｉａｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ ８３００１１，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｔｒｅｓｓ ｏｎ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｉｍｍｕｎｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｒａｔｓ ａｎｄ ｅｘｐｌｏｒｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｉｔ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅ ｒａｔ ｓｔｒｅｓｓ ｍｏｄｅｌ ｗａｓ ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ，ａｎｄ １ｅｖｅｌｓ ｏｆ ｃｏｒｔｉｓｏｌ ｉｎ ｂｌｏｏｄ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ．Ａｎｄ ｔｈｅｎ Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ Ｉｍｍｕｎｅ Ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ Ｙｅａｓｔ Ｒｏｓｅｔｔｅ，ｔｈｅ ａｃ ｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ—Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（Ｅ—ＳＯＤ），ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔｓ ｏｆ Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ—Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（Ｅ ＭＤＡ）ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ａｎｄ ａｎａｌｙｚｅｄ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｗｉｔｈ ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ ａｎｄ ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ ａｃｉｄ ｍｅｔｈｏｄｓ ｉｎ ｔＷＯ ｇｒｏｕｐｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｒａｔｓ，ｌｉｖｅｒ，ｂｒａｉｎ，ｈｅａｒｔ，ｓｐｌｅｅｎ，ｋｉｄｎｅｙｓ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ ｄ０．０５），ｓｅｃｔｉｏｎ ７，１４ ｄ ｓｔｒｅｓｓ ｐｌａｓｍａ ｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ｈｉｇｈｅｒ（、Ｐ ｄ０．０５）； Ｃ３ｂ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｒｏｓｅｔｔｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌｓ ｔｈａｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ ｄ０．０５），ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ｃｏｍｐｌｅｘ ｒｏｓｅｔｔｅ ｒａｔｅ ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ，ｂｕｔ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ（Ｐ＞Ｏ．０５）；ｍｏｄｅｌ ｇｒｏｕｐ，Ｅ—ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ ｄ０．０５），Ｅ：ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）；ａｎｄ ｔｈｅ Ｃ３ｂ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｒｏｓｅｔｔｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｒｅｄ ｂｌｏｏｄ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ Ｅ—ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ，Ｅ—ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ Ｔｈｅ ｒｅｐｅａｔｅｄ ｓｔｒｅｓｓ ｃａｎ ｉｎ一 基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：３０８００９０６） 作者简介：关素珍（１９８３一），女。硕士，讲师，研究方向：职业心理、生理与健康。 通信作者：刘继文，女，博士，教授，博士生导师，研究方向：职业心理、生理与健康，Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｕｊｉｗｅｎｄｒ＠１６３．ｃｏｒｎ。 １３４４ 新疆医科大学学报 第３４卷 ｆｌｕｅｎｃｅ ｔｈｅ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｉｍｍｕｎｅ ｓｙｓｔｅｍ ｗｈｉｃｈ ｍａｙｂｅ ｔｈｅ ｒｅａｓｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｈｏｒｍｏｎｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｏｆ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ｃａｕｓｉｎｇ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｓｔｒｅｓｓ；ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｉｍｍｕｎｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ；ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ 据统计，约７５ ～９５ 的流行疾病与应激机制 的激活有关，应激刺激后，机体通过自身调节使机体 获得稳定恢复原状态，保持着动态平衡，但如果应激 长期存在，机体最终失去对应激的调节能力，导致心 身损害口］。应激与健康的关系日益受到关注。大量 研究已经证实，应激影响免疫功能，其中急性应激表 现为免疫应答能力的提高，慢性应激导致免疫抑 制¨２Ｊ。系统论思想认为系统整体功能状态是由子系 统之间相互作用关系决定的 ］，这种思想使目前的 免疫学方法向系统论方向发展，即只重视获得性免疫 功能而忽视天然免疫功能这一问题被提出。自从红 细胞具有天然免疫功能的观点被提出后Ｅ ，相关研究 逐渐增多，而应激引起免疫功能改变仍主要聚焦于机 体获得性免疫系统（白细胞免疫系统）方面的研究，对 心理应激下红细胞免疫功能的变化相关研究较少。 本研究通过建立应激动物模型，观察应激对红细胞免 疫功能及红细胞膜表面脂质过氧化水平的影响，了解 应激对红细胞免疫系统的损伤，为进一步探讨应激对 免疫系统损伤的作用机制提供实验依据。 １材料与方法 １．１ 实验动物及分组清洁级雄性Ｗｉｓｔａｒ成年大 鼠２０只，体质量１８０～２２０ ｇ，由新疆医科大学实验 动物中心提供。适应性饲养１周后，随机分为应激 模型组（以下简称为模型组，１Ｏ只）和正常对照组 （以下简称为对照组，１０只）。对照组每笼５只，模 型组均单笼饲养。 １．２建立动物模型模型组大鼠采用６种应激方 式：限制活动（自制束缚器，１ ｈ），明暗颠倒２４ ｈ，噪 声（１ ５００ Ｈｚ，９２ ｄＢ，１ ｈ／ｄ），禁食２４ ｈ，禁水２４ ｈ， 夹尾３ ｍｉｎ（止血钳夹大鼠尾中部），每天随机选１ 种应激方式，平均每种刺激被采用３次，同种刺激不 能连续出现，使动物不能预料刺激的发生，持续３ ｗ。对照组不予任何刺激，自由摄食饮水。在实验 过程中，将模型组大鼠移入另外１个房间内给予刺 激（２个房间的光照水平，温度基本一致），刺激完 毕后送回原房间。 １．３实验指标测定 １．３．１血浆皮质酮的测定两组大鼠在应激前１ ｄ 和应激后第１、７、１４ ｄ分别于内眦静脉采血，离心分 离血浆，采用放射性免疫法测定血浆皮质醇的含量， Ｉ皮质醇放射免疫测定盒。检测结果中皮质酮含 量由皮质醇测定值换算得来 ］，换算公式：皮质酮浓 度一皮质醇浓度×５０（注：皮质酮是啮齿类动物主 要的糖皮质激素，大鼠血浆皮质酮与皮质醇含量比 恒定，约为５Ｏ：１）。皮质醇放免试剂盒由北京北方 生物技术研究所提供。 １．３．２红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红 细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ—ＩｃＲ）的测定 采用 酵母菌花环法。 １．３．３脂质过氧化水平检测 （１）采用黄嘌啉氧化 酶法测定红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ— Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，Ｅ—ＳＯＤ）活力。（２）采用硫代 巴比妥法测定红细胞膜丙二醛（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ—Ｍａ— ｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，Ｅ—ＭＤＡ）含量 １．４ 统计学处理应用ＳＰＳＳ １６．０统计软件包进行 ￡检验和相关分析，实验所得数据以均数±标准差 ±ｓ）表示，检验水准ａ＝０．０５。 ２ 结果 ２．１ 一般情况 在整个实验过程中，随着应激时间 的推移，模型组与对照组相比进食量减少，明显消 瘦，活动减少，由急躁、愤怒变为反应迟钝、倦怠，活 动范围缩小，皮毛失去光泽，个别动物有掉毛现象； 对照组大鼠活动正常，皮毛舒展光亮。 ２．２脏器系数模型组肝脏系数、大脑系数、心脏 系数、脾脏系数较对照组减小，而肾脏系数增大，与 对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。胸腺 系数增大，与对照组比较差异无统计学意义（Ｐ＞ ０．０５）（表１）。 第１２期 关素珍等：应激对大鼠红细胞免疫功能的影响 ｌ３４５ 注：与对照组相比， Ｐ＜０．０５。 ２．３应激大鼠血浆皮质酮水平的变化 应激前及 过氧水平的影响 模型组大鼠红细胞Ｃ３ｂ受体花 应激后第１ ｄ，模型组与对照组血浆皮质酮比较差异 环率低于对照组，差异具有统计学意义（Ｐ＜ 均无统计学意义（Ｐ＞０．０５），模型组在给予慢性应 ０．０５），红细胞免疫复合物花环率高于对照组，但差 激第７ ｄ时血浆皮质酮水平高于对照组（Ｐ＜ 异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠Ｅ—ＳＯＤ ０．０５），且达高峰，但在应激第１４ ｄ其血浆皮质酮水 低于对照组，Ｅ—ＭＤＡ高于对照组，差异均具有统计 平有下降的趋势（表２）。 学意义（Ｐ＜０．０５）（表３）。 ２．４应激对大鼠红细胞免疫功能及红细胞膜脂质 表２应激对大鼠血浆皮质酮水平的影响（ 士 。ｎｇ・ｍＬ－１） 注：与对照组相比， Ｐ＜Ｏ．０５。 表３两组大鼠红细胞花环率及脂质过氧化水平变化（ ４－ｓ） 注：与对照组相比， Ｐ＜０．０５ ２．５ 相关分析 皮质酮水平与ＲＢＣ—ＩＣＲ、Ｅ—ＭＤＡ 质醇浓度升高Ｉ６］，高浓度的皮质醇可引起情绪行为 含量存在正相关（Ｐ＜Ｏ．０５），与ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ和Ｅ— 的改变，进一步增加心理应激效应。在应激的实验 ＳＯＤ活性呈负相关（Ｐ ｄ０．０５）；ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ与Ｅ— 研究中，很多都以皮质醇浓度显著升高作为产生应 ＳｏＤ活性呈正相关（Ｐ ｄ０．０５），与Ｅ—ＭＤＡ含量呈 激的条件 ］。本实验结果显示，模型组大鼠血浆皮 负相关性（Ｐ ｄ０．０５）（表４）。 质酮的水平高于对照组，表明大鼠产生了应激，应激 表４各指标间的相关分析／，值 动物模型成立。但在应激第１４ ｄ其有下降的趋势， 其机制可能是随着应激时间的延长，肾上腺功能逐 渐由兴奋转向适应。相关分析显示皮质酮水平与免 疫功能改变有相关性，提示应激影响免疫功能，皮质 酮可能参与了免疫调节作用。 ３ 讨论 红细胞已被证实是体内数量最大的一种免疫细 机体应激时的肾上腺皮质激素，在人体主要分 胞，它不仅具有识别和储存抗原、清除血液循环中免 泌的是皮质醇（糖皮质激素），而在大鼠主要是皮质 疫复合物的作用，还参与机体免疫调控。红细胞 酮（盐皮质激素）。当有害刺激作用于机体时，便可 Ｃ３ｂ受体在红细胞膜上成集簇状分布，是发挥免疫 刺激下丘脑一垂体一肾上腺轴（Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ—Ｐｉ— 粘附功能的重要受体，通过Ｃ３ｂ粘附致病原和循环 ｔｕｉｔａｒｙ—Ａｄｒｅｎａｌ ａｘｉｓ，ＨＰＡＡ）的兴奋，导致血中皮 免疫复合物（ＩＣ），并迅速将其运送至肝脾网状内皮 １３４６ 新疆医科大学学报 第３４卷 固定吞噬系统，引起吞噬细胞对ＩＣ的摄取，清除ＩＣ 而不损伤红细胞膜『８］。Ｃ３ｂ一方面作为Ｃ３ｂ受体 的配体，另一方面共价结合于抗原或ｌＣ，从而触发 免疫细胞对异物及抗原的粘附和清除。本实验结果 显示：模型组大鼠ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ较对照组低，显示红 细胞免疫功能紊乱与低下。可能原因为：应激使机 体Ｉｃ产生量过多，使ＩＣ的清除吞噬途径不畅通，造 成ＩＣ积聚Ｉｇ］。ＩＣ的大量增加，使红细胞免疫粘附 功能长时间受到抑制，造成Ｃ３ｂ受体活性下降，清 除能力下降，并长时间未能恢复到安静水平，间接引 起红细胞免疫功能低下。而研究证实，ＩＣ作为补体 经典途径的主要激活物可激活补体，产生的补体成 分Ｃ３ｂ经转酯反应后嵌入ＩＣ的网络结构中形成 Ｃ３ｂ—ＩＣ，并被ＲＢＣ—Ｃ３ｂ受体识别、粘附，从而占据 ＲＢＣ—Ｃ３ｂ受体空位口 。 生理情况下，体内存在着的抗氧化防御系统在 一定程度上能防止脂质过氧化的发生，机体自由基 的产生与清除处于平衡状态。应激是导致人体内产 生氧自由基的主要原因，应激可使机体的自由基水 平明显增高，应激引起的情绪变化可诱发动物体内 产生大量的自由基，直接对脑、肝、肺、心、肾等各个 器官组织造成损伤。氧自由基增多、堆积引起生物 膜和生物大分子的脂质过氧化损伤，是引起机体白 细胞免疫功能低下的重要原因ｒ１ 。红细胞膜ＳｏＤ 酶的释放可消除吞噬过程中产生的阴离子对吞噬细 胞的氧化作用，增强吞噬细胞的免疫功能。本研究 结果显示：应激模型组Ｅ—ＳｏＤ活性较对照组下降， 而Ｅ—ＭＤＡ含量升高；同时相关性研究发现，ＲＢＣ— Ｃ３ｂＲＲ与Ｅ—ＳＯＤ活性呈正相关，与Ｅ－ＭＤＡ含量 呈负相关。原因在于红细胞ＳＯＤ活性下降，可能会 导致细胞膜破坏，影响细胞膜上Ｃ３ｂ受体的功能， 导致免疫粘附功能下降，清除免疫复合物的功能障 碍。Ｅ—ＭＤＡ可与红细胞膜上的蛋白质和磷脂发生 交联，也可使蛋白质的巯基氧化，直接影响细胞膜的 液体性、流动性和通透性的改变，造成膜功能障碍。 细胞膜微环境的改变可影响红细胞膜上Ｃ３ｂＲ活 性，使其转运及清除ＩＣ的能力降低，造成ＩＣ在 ＲＢＣ表面堆积，进一步造成ＲＢＣ—ＩＣＲ水平升高， ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲ水平降低。因此应激后脂质过氧化损 伤，可能是机体ＲＢＣ免疫功能受损的重要原因，这 与张雷家等ｍ 的报道相似。 综上所述，慢性应激影响红细胞免疫功能，应激 时皮质酮的升高、自由基堆积所致脂质过氧化损伤 可能均是影响红细胞免疫功能的重要原因，但应激 所致红细胞免疫功能变化的作用机制还有待于从更 多方面进一步进行研究。 参考文献： ［１］ 李天心．医学心理学［Ｍ３．北京：北京医科大学协和大学联合 出版社，１９９８：１４８—１５９． 、 Ｅ２］Ｂａｒｔｏｌｏｍｕｃｃｉ Ａ，Ｓａｅｅｒｄｏｔｅ Ｐ，Ｐａｎｅｒａｉ ＡＥ，ｅｔ ａ１．Ｃｈｒｏｎｉｃ ｐｓｙ— ｃｈｏｓｏｃｉａｌ ｓｔｒｅｓｓ——ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｏｗｎ——ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｍｍｕｎｉｔｙ ｄｅｐｅｎｄｓ ｕｐｏｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，２００３，１４１（１ ２）：５８－６４． ［３］赵建宛．追述系统思想的医学理论渊源［Ｊ］．南部学坛，２００１， ２１（１）：１２３． ［４］郭峰．红细胞天然免疫与获得性免疫［Ｊ］．科技进展，２００５， ２６（４）：１９４—１９９． ［５］Ｌｉｕ ＸＨ，Ｑｉａｎ ＬＪ，Ｇｏｎｇ ＪＢ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｔｅｏｍｉｃ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｍｉｔｏ ｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｉｎ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ ｆｒｏｍ ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｔｒｅｓｓｅｄ ｒａｔ ［Ｊ］．Ｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓ，２００４，４（ＩＯ）：３１６７—３１７６． ［６］ Ｓｅｅｍａｎ ＴＥ，Ｒｏｂｂｉｎｓ ＲＪ．Ａｇｉｎｇ ａｎｄ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ—ｐｉｔｕｉｔａｒｙ ａｄｒｅｎａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｃｈａｌｌｅｎｇｅ ｉｎ ｈｕｍａｎｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒ Ｒｅｖ， １９９４，１５（２）：２３３ ２６０． ［７］杨来启，吴兴曲，胡淑芳，等．慢性应激大鼠脑边缘系统病理应 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