甲状腺功能亢进症与骨质疏松症之间的相关性分析

甲状腺功能亢进症与骨质疏松症之间的相关性分析

作者：王一春

来源：《现代养生·下半月》2014年第03期

【摘 要】目的： 在甲状腺功能亢进症中，患者的甲状腺激素水平分泌过多导致了包括骨代谢异常和紊乱、骨吸收和重建的失衡等在内的机体内分泌代谢紊乱，从而使患者常伴有不同程度的骨质疏松，本文对甲状腺功能亢进症与骨质疏松症的相关因素进行分析研究，在治疗甲状腺功能亢进症的同时，积极预防甲状腺功能亢进症合并骨质疏松症的发生。 【关键词】状腺功能亢进症；骨质疏松症；骨密度

甲状腺功能亢进症是一种内分泌代谢疾病，由于甲状腺激素在甲状腺合成中释放过多而导致机体代谢亢进与交感神经兴奋，其病因在临床上八成以上的甲状腺功能亢进由自身免疫病弥漫性毒性甲状腺肿引起来，其次还有药物致甲状腺功能亢进、炎性甲状腺功能亢进、垂体TSH瘤甲状腺功能亢进和HCG相关性甲状腺功能亢进等，症状表现为心悸、出汗、食量大，便次多且体重减轻，多数患者还同时伴有视力减退、突眼、眼睑水肿等症状。同时由于甲状腺激素分泌过多，除影响心血管、精神神经、血液、运动等系统功能外，过量的甲状腺激素还增强了骨细胞与破骨细胞的活性，使同时期骨形成的增加幅度明显小于骨吸收的增加幅度最终增加骨量流失。

1 甲状腺功能亢进症患者发生骨质疏松的可能原因

甲状腺功能亢进症患者中多有不同程度的骨代谢紊乱，骨量丢失在中青年患者中有可能降低正常的骨峰值从而使原发性骨质疏松症的发病概率增加，而发生骨质疏松的可能原因主要包括：（1）甲状腺激素能直接结合骨细胞膜受体与核受体从而对成骨细胞增生形成刺激并促使增加骨钙素和胶原的产生。（2）甲状腺功能亢进症患者体内出现高钙血症时可降低甲状旁腺激素分泌水平、增高骨钙素水平并对肾脏1-α羟化酶活性进行抑制从而诱发骨质疏松。（3）甲状腺功能亢进症患者会经常出现腹泻从而增加机体消耗，减少1，25-二羟基维生素D3的生

龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn

成，减少钙吸收，出现负钙平衡，患者病程较长时还有可能显著增加钙盐的丢失从而发生骨质疏松。（4）甲状腺激素增多时会因维生素D的合成受到干扰而减少肠道中钙的吸收从而诱发骨质疏松症。（5）甲状腺激素水平增多时可增加对蛋白质分解代谢的促进引起因钙、磷代谢紊乱导致的负钙平衡从而出现骨质疏松。（6）由于白细胞介素6因子等直接参与甲状腺激素对破骨细胞的形成与分泌的促进，通过传递成骨细胞膜受体信息使酶产生级联反应从而激活多种转录因子最终诱导破骨细胞分化成熟。 2 临床研究

2.1 研究方法

本文将以某院2011年至2013年就诊的病程在2个月到31年的15至56岁甲状腺功能亢进症患者118例采用DPX型双能X线吸收骨密度仪进行骨密度的观察，从而得出甲状腺功能亢进症与骨质疏松症的相关结论。

在选择的118例受试者中，男患者40例，女患者78例，按国际卫生组织对骨质疏松症的诊断标准，受试者骨密度低于同性别平均值2.5个标准差为骨质疏松症，即T值≤2.5，骨量减低的标准为—2. 5 2.2 研究结果

测量结果以两组患者临床资料比较FT3、FT4、TSH、ALP，P

甲状腺功能亢进症合并骨质疏松或骨量减少的多因素相关分析表明，甲状腺功能亢进症患者发生骨质疏松与镁有关，血磷高于正常值，如表2所示。 3 临床分析

甲状腺激素对骨骼和矿物质起着影响作用，甲状腺激素的大剂量作用于骨骼，会增加成骨细胞与破骨细胞功能，增加骨形成与骨吸收，明显加快的骨转换使骨吸收超过骨形成，甲状腺功能亢进症患者由于甲状腺激素作用使骨皮质变薄、空隙增多、骨小梁减少，证实甲状腺功能亢进症患者对骨的吸收明显高于骨形成导致骨含量减少，从而引发骨质疏松症，骨质疏松症的轻微外力作用就有可能导致骨折，使患者活动受限或长期卧床，增加社会及患者与患者家属的经济负担与生活负担，此次临床研究通过国际诊断标准：骨密度判定为骨质疏松的骨峰值为低于正常骨峰值2.5个标准差，骨量减少的判定标准为骨密度在正常骨峰值的1～2.5个标准差之

龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn

间，严重骨质疏松症的判定标准为骨密度低于正常骨峰值都超过2.5个标准差同时伴有一处或多处骨折，表明骨质疏松症与骨含量减少的发生率为45%，与以往统计学发现的骨丢失在甲状腺功能亢进症患者中的发生率为20%～50%的研究结果相符。

血清中的碱性磷酸酶主要产生于成骨细胞，正常的血清碱性磷酸酶通过血液到肝脏，成骨细胞活性、成骨作用变化、胆道系统、胆汁排泄等都与它的活力相关，甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺素过多会加强溶骨作用，中度或重度增强碱性磷酸酶活力，同时产生降低血磷，增高血钙。本研究的两组患者中，血清钙元素水平检验值均在正常范围内，而骨量正常组的血清碱性磷酸酶水平明显低于骨质疏松及骨量减低组血清碱性磷酸酶水平，两组患者的血磷水平（正常参考值0.87～1.45mmol/L）均明显增高.

血清镁的骨含量正常组明显高于骨质疏松与骨量减低组，血清镁与股骨颈、腰椎、全身的骨密度呈正相关。 4 结论

通过临床研究与探讨，证实继发性的骨质疏松可以由甲状腺功能亢进症引起的，所以，对甲状腺功能亢进症患者在对甲状腺功能亢进症的治疗基础上，应对骨密度进行常规检查，加强患者对维生素D的补充，对合并骨质疏松症严重的患者可以给与抑制破骨细胞功能的鲑鱼降钙素或阿化膦酸纳片的治疗进而抑制骨吸收，甲状腺功能亢进症患者中的血清美含量缺乏引起骨含量的丢失，所以应对患者给予补口服镁的治疗。 5 结束语

甲状腺激素的分泌能够作用于破骨细胞与成骨细胞，影响成骨细胞的复制，导致破骨细胞数量和活性增强，甲状腺功能亢进症中甲状腺激素分泌过多，可增强骨形成与骨吸收，而同时骨吸收大于骨形成，又最终导致骨量丢失。甲状腺功能亢进患者的碱性磷酸酶水平升高显著，血清胰岛素样生长因子水平升高显著，抑制了骨合成，导致骨密度降低。所以，甲状腺功能亢进症中，甲状腺激素的分泌过多直接导致了骨质疏松症的产生，同时增加了骨折风险。在治疗甲状腺功能亢进症的过程中，应积极预防甲状腺功能亢进合并的骨病的发生。 参考文献

[1]徐新.甲状腺功能亢进症与骨质疏松症的相关因素分析[J].中国实用医药，2013，27：59-60.

[2]杨丽娟，沈飞霞，郑景晨，章海凌.阿仑膦酸钠在甲状腺功能亢进症继发骨质疏松症中的临床应用[J].中国骨伤，2012，02：133-137.

[3]费朝霞，张作仕，张爱玲，曲宁，王元善.甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局[J].中国临床康复，2005，23.

龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn

[4]张志梅.甲状腺功能亢进症女性患者骨密度变化[D].河北医科大学，2010.

[5]王计艳，邢学农，祝捷，陈超，任安，叶山东.甲状腺功能亢进症与骨代谢相关性分析[J].放射免疫学杂志，2012，03. 作者简介

王一春（1980—），女，宁夏回族自治区银川市人。硕士研究生。现供职于宁夏医科大学总医院，主要从事内分泌工作。