皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜相连接。皮肤中除各种皮肤附属器如毛发、皮脂腺、汗腺和甲等外，还含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉。皮肤是人体最大的器官，成人皮肤总面积约为1.5 m2，新生儿约为0.21 m2，不包括皮下组织，皮肤的厚度约为0.5—4 mm。
一、表皮( epidermis)在组织学上属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑索细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。
（一）角质形成细胞 是表皮的主要构成细胞，其特征为在分化过程中可产生角蛋白。角质形成细胞之间及与下层结构之间存在一些特殊的连接结构如桥粒和半桥粒。根据分化阶段和特点将其分为五层，由深至浅分别为：基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。
1．基底层 位于表皮底层，由一层立方形或圆柱状细胞构成，细胞长轴与真皮－表皮交界线垂直。基底层细胞底部借半桥粒与基底膜带相附着。
2．棘层 位于基底层上方，由4—8层多角形细胞构成，细胞轮廓渐趋扁平，细胞表面有许多细小突起，相邻细胞的突起互相连接，形成桥粒。
3．颗粒层 位于棘层上方，由多层梭形或扁平细胞构成，细胞长轴与皮面平行。细胞核和细胞器溶解，胞质中可见大量形态不规则的透明角质颗粒。
4．透明层 位于颗粒层与角质层之问，仅见于掌跖等表皮较厚的部位，由2—3层较扁平细胞构成。
5．角质层 值于表皮最上层，细胞正常结构消失，胞质中充满由张力细丝与均质状物质结合而形成的角蛋白。角质层上部细胞间桥粒消失或形成残体，故易于脱落。
（二）黑索细胞 位于基底层，一个黑索细胞通过其树枝状突起向周围约10~36个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。黑素能遮挡和反射紫外线，保护真皮和深部组织。
（三）朗格汉斯细胞 多位于基底层以上的表皮和毛囊上皮中，有多种表面抗体。 （四）梅克尔细胞 多分布于基底层细胞之间。 （五）角质形成细胞间及其与真皮间的连接。
1．桥粒 是角质形成细胞间连接的主要结构，由相邻细胞的细胞膜发生卵圆形致密增厚而共同构成。电镜下桥粒呈盘状， 主要由两类蛋白质构成：一类是跨膜蛋白。另一类为胞质内的桥粒斑。
2．半桥粒 是基底层细胞与下方基地膜带之间的主要连接结构，系由角质形成细胞真皮侧胞膜的不规则突起与基底膜带相互嵌合而成，其结构类似于半个桥粒。
3．基底膜带 位于表皮与真皮之间，皮肤附属器与真皮之间及血管周围也存在基底膜带。电镜下基底膜
带由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构组成。基底膜带的四层结构通过各种机制有机结合在一起，除使真皮与表皮紧密连接外，还具有渗透和屏障等作用。
二、真皮 由浅至深可分为乳头层和网状层，但两层之间并无明确界限。真皮在组织学上属于不规则的致密结缔组织，由纤维、基质和细胞成分组成，其中以纤维成分为主，纤维之问有少量基质和细胞成分。主要有成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、真皮树枝状细胞、朗格汉斯细胞和噬色素细胞等，还有少量淋巴细胞和白细胞，其中成纤维细胞和肥大细胞是真皮结缔组织中主要的常驻细胞。
三、皮下组织 位于真皮下方，由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层．含有血管、淋巴管、神经、小汗腺和顶泌汗腺等。
四、皮肤附属器 包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲。
【皮肤的生理功能】
1. 屏障功能：免受外界有害因素损伤；防止体内水分，电解质及营养物质丢失。 2. 吸收功能：主要通过3种途径：角质层（主要途径）、毛囊皮脂腺、汗管。经皮吸收是皮肤局部药物治疗的理论
基础。
3. 感觉功能：分为单一感觉和复合感觉。
4. 分泌和排泄功能 ：通过汗腺和皮脂腺完成。
5. 体温调节功能：既可感受外界环境变化；又可接受中枢信息对体温进行调节。 6. 代谢功能 ：与其他器官相比，具有特殊性。
7. 免疫功能：皮肤免疫系统和其他免疫系统相互作用，共同维持皮肤微环境和机体内环境的稳定。
【控制皮脂腺分泌的因素】
皮脂腺的分泌受各种激素（如雄激素、孕激素、雌激素、糖皮质激素、垂体激素等）的调节，其中雄激素可加快皮脂腺细胞的分裂，使其体积增大、皮脂合成增加，雌激素可抑制内源性雄激素产生或直接作用于皮脂腺，减少皮脂分泌。禁食可使皮脂分泌减少及皮脂成分改变，此外表皮受损处的皮脂腺也可停止分泌。
【免疫荧光用于什么疾病】
适应证： 大疱性皮肤病、结缔组织病等自身免疫性皮肤病、某些感染性皮肤病及皮肤肿瘤的诊断和鉴别诊断。 4、皮肤免疫系统的细胞成分：
【原发性皮损】
(1)斑疹：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。直径达到或超过1cm者，称为斑片。分为红斑、出血斑、色素沉着及色素减退（或消失）斑。
(2)斑块：为丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。 (3)丘疹：为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。形态介于斑疹与丘疹之问的稍隆起皮损称为斑丘疹，丘疹顶部有小水疱时称丘疱疹，丘疹顶部有小脓疱时称丘脓疱疹。
(4)风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损，皮损可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。常伴有剧痒。见于荨麻疹。
(5)水疱和大疱：水疱为局限件、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm，大于1cm者称大疱，内容物含血液者称血疱。
(6)脓疱：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌（如脓疱疮）或非感染性炎症（如脓疱型银屑病）引起。
(7)结节：为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，触之有一定硬度或浸润感。可由真皮或皮下组织的炎性浸润（如结节性红斑）或代谢产物沉积（如结节性黄色瘤）引起。
(8)囊肿：为含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。一般位于真皮或更深位置，可隆起于皮面或仅可触及。外观呈圆形或椭圆形，触之有囊性感，大小不等。 【论述十种继发性皮损】
（1）【糜烂erosion】 局限性表皮或粘膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。因损害较表浅，预后一般不留瘢痕。
（2）【溃疡ulcer】 局限性皮肤或粘膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置；其基底部常有坏死组织附着。因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后可留有瘢痕
（3）【鳞屑scale】为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受到干扰所致；鳞屑的大小，厚薄，形态不一。
（4）【浸渍maceration】皮肤的角质层吸收较多水分导致表皮变软变白；常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。
（5）【裂隙 fissure】也称皲裂，线状的皮肤裂口，深达真皮，常因皮肤炎症、质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性增加，牵拉后引起。好发于掌跖，指趾，口角部位。
（6）【瘢痕scar】真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成。可分为增生型和萎缩型两种；前者见于烧伤性瘢痕及瘢痕疙瘩；后者见于红斑狼疮，陈旧性瘢痕等。
（7）【萎缩atrophy】为皮肤的退行性变，可发生于表皮，真皮及皮下组织。因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。
（8）【痂crust】由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成；痂可薄可厚，质地柔软或脆硬，附着于创面。
（9）【抓痕excoriation】也称表皮剥脱；为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损，常由机械性损伤所致，如搔抓、划破或摩擦。皮损表面可有渗出，血痂和脱屑。
（10）【苔藓样变lichenification】因反复搔抓，不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清晰。
【皮肤吸收作用的影响因素】 【影响因素】
①皮肤的结构和部位。
１．厚薄：主要取决于角质层的厚度；
２．完整性：角质层破坏，皮肤的吸收能力增强，如炎症、糜烂或溃疡时，角质层变薄或消失，吸收作用增强，注意避免药物过量吸收；
３．通透性。
②角质层水合程度：角质层含水量
皮肤水合程度高，吸收作用强；外用药可通过改变皮肤的含水量增加皮肤的吸收作用，以提高疗效，但应警惕药物大量吸收后的副作用。 ③被吸收物质的理化性质
１．脂溶性与水溶性：水溶性物质不易吸收，脂溶性物质易吸收 ２．浓度：物质的浓度与皮肤吸收率一般成正比 ３．药物剂型：
④外界因素：环境温度、湿度等。
１．温度：环境温度增高皮肤吸收增强； ２．湿度：外界湿度升高时，角质层水合程度增加，对水分的吸收增强；但湿度过大时，内外水分浓度差减少，影响了水分的透皮吸收。
【糖皮质激素的治疗作用】
具有抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生等多种作用。
应用广泛，常用于变应性皮肤病（如药疹、多形红斑、严重急性荨麻疹、过敏性休克、接触性皮炎等）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、皮肌炎、系统性硬皮病的急性期、大疱性皮肤病、白塞病等），某些严重感染性皮肤病（如金黄色葡萄球菌烫伤样综合征、麻风反应等）在有效抗生素应用的前提下，也可短期使用。
不良反应：1、感染；2、消化道黏膜损害；3、肾上腺皮质功能减退；4、水电解质紊乱、5、骨质疏松； 6、缺血性骨坏死；7、神经、精神症状；8、加重DT、HBP、白内障；
9、长期外用可使局部皮肤萎缩、色素异常等；此外还可引起痤疮、毛囊炎、真菌感染等。 【真菌检查的步骤】
1. 直接涂片→最简单而重要的检查方法（用于检查无菌丝或孢子，但不能确定菌种）；方法：取标本置玻片上，加
一滴10%KOH溶液，盖上盖玻片，在酒精灯火焰上稍微加热（溶解角质后），轻轻加压盖玻片使标本透明即可镜检。
2. 墨汁涂片→用于检查隐球菌及其他有荚膜的孢子；方法：取一小滴墨汁与标本混合，盖上盖玻片直接镜检。 3. 涂片或组织切片染色：革兰氏染色→白色念珠菌，孢子丝菌等；瑞氏染色→组织胞浆菌；PAS染色→组织切片
（多数真菌被染成红色）。
4. 培养检查：可提高真菌检出率，并能确定菌种；方法：标本接种于葡萄糖蛋白胨琼脂培养基上，置室温或37
度培养1-3周，必要时可行玻片小培养协助坚定。
【斑贴试验】是目前诊断IV型超敏反应的主要方法。
１、定义：根据受试物的性质配置适当浓度的浸液、溶液、软膏或原物作为试剂，以适当的方法将其贴于皮肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。
２、适应症：接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎等。
３、方法：受试物置于纱布――贴于背部或前臂屈侧健康皮肤；24—48小时观察结果；同时做多个不同试验物时，受试点之间距离应大于4cm。
４、阳性反应：五级（无反应“－”；出现痒或轻度发红“＋—”；出现单纯红斑瘙痒“＋”；出现水肿性红斑、丘疹“＋＋”；出现显著红肿，伴丘疹或水疱“＋＋＋＂）说明患者对受试物过敏，但应排除假阳性反应（皮肤表现在受试物去除后很快消失）。
【Ｈ１受体拮抗剂】包括：
１代：氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬等； ２代：阿司咪唑、非索非那定、特非那定、氯雷他定、西替利嗪等。 【Ｈ２受体拮抗剂】包括：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
【H1受体拮抗剂的作用机理及两代药的优缺点】 【作用机理】
1. 与组胺有相同的乙基胺结构，能与组胺争夺相应靶细胞H1受体，产生抗组胺作用→对抗组胺引起的毛细血管
扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、呼吸道分泌增加、血压下降等效应； 2. 一定的抗胆碱及抗5-HT作用。 【两代药的优缺点】 【第一代缺点】
1. 易透过血脑屏障→导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等；
2. 抗胆碱作用→导致粘膜干燥，排尿困难，瞳孔散大；高空作业，精细工作者和驾驶员禁用或慎用；青光眼及前
列腺肥大患者也须慎用； 3. 发挥作用快。 【第二代优点】
1. 不易透过血脑屏障→不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用； 2. 抗胆碱能作用小；
3. 本组药物吸收快，作用时间较长，一般每天服用1次即可。
【尼氏征定义及检查方法】
１、定义：尼氏征又称棘层松解征，是某些皮肤病（如天疱疮）发生棘层松解时的触诊表现。 ２、检查法及阳性体征：
1.手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动； 2.手指轻压疱顶，疱液向四周移动；
3.稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；
4.牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。
【抗生素种类】
1．青霉素类 ：使用前需询问有无过敏史并进行常规皮试。
2.头孢菌素类与新型β-内酰胺类抗生素 包括一、二、三、四代头孢菌素，新型β-内酰胺类抗生素目前临床应用较多的如亚胺培南、美洛培南等。
3．氨基糖苷类 为广谱抗生素，包括链霉素、庆大霉素、阿米卡星等。 4．糖肽类 包括万古霉素和替考拉宁。 5．四环素类 包括四环素、米诺环素等。
6．大环内酯类 包括红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等。 7．喹诺酮类 包括环丙沙星、氧氟沙星等。 8．磺胺类 包括复方新诺明等。
9．抗结核药 包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇等。
10.抗麻风药 包括氨苯砜、利福平、氯法齐明、沙利度胺等。
11.其他 甲硝唑、替硝唑除治疗滴虫病外，还可治疗蠕形螨、淋菌性盆腔炎和厌氧菌感染。此外克林霉素、磷霉素、多黏菌素等均可根据病情选用。
【外用药物剂型的选择】
1．溶液 是药物的水溶液，具有清洁、收敛作用，主要用于湿敷。如溶液中含有抗菌药物还可发挥抗菌、消炎作用，主要用于急性皮炎湿疹类疾病。 2．酊剂和醑剂 是药物的酒精溶液或浸液，酊剂是非挥发性药物的酒精溶液，醑剂是挥发性药物的酒精溶液。消炎止痒，杀菌。
3．粉剂 有干燥、保护和散热作用。主要用于急性皮炎无糜烂和渗出的皮损、特别适用于间擦部位。 4．洗剂 是粉剂（30%一50%）与水的混合物，二者互不相溶。有止痒、散热、干燥及保护作用。 5．油剂 用植物油溶解药物或与药物混合。主要用于亚急性皮炎和湿疹。
6．乳剂 是油和水经乳化而成的剂型，有两种类型，一种为油包水，油为连续相，有轻度油腻感，主要用干燥皮肤或在寒冷季节的冬季使用；另一种为水包油，水是连续相，也称为霜剂，适用于油性皮肤。水溶性和脂溶性药物均可配成乳剂，主要用于亚急性、慢性皮炎。
7．软膏 主要用于慢性湿疹、慢性单纯性苔藓等疾病，由于软膏可阻止水分蒸发，不利于散热，因此不宜用于急性皮炎、湿疹的渗出期等。
8.糊剂 含有较多粉剂，有一定吸水和收敛作用，多用于有轻度渗出的亚急性皮炎湿疹等。
9．硬膏 可牢固地粘着于皮肤表面，作用持久，可阻止水分散失、软化皮肤和增强药物渗透性的作用。 10.涂膜剂 用于治疗慢性皮炎，也可用于职业病防护。 11.凝胶 凉爽润滑，无刺激性，急、慢性皮炎均可使用。
12.气雾剂 喷涂后药物均匀分布于皮肤表面。可用于治疗急、慢性皮炎或感染性皮肤病。
13.其他：角质促成剂可进表皮角质层正常化，收缩血管、减轻渗出和浸润；表皮剥脱剂可过度角化的角质层细胞松解脱落。
【外用药物使用原则】（结合湿疹）
1. 正确选用外用药物种类：根据皮肤病的病因及发病机制进行选择，细菌性皮肤病→抗菌药物；真菌性皮肤病→
抗真菌药物；超敏反应性疾病→糖皮质激素或抗组胺药；瘙痒者→止痒剂；角化不全者→角质促成剂；角化过度者→角质剥脱剂
2. 正确选用外用药物剂型：根据皮肤病的皮损特点 ①急性皮炎：
仅有红斑，丘疹而无渗液→粉剂或洗剂； 炎症较重，糜烂，渗出较多→溶液热敷； 有糜烂但渗出不多→糊剂； ②亚急性皮炎：
渗出不多者→糊剂/油剂； 无糜烂→乳剂/糊剂；
③慢性皮炎→乳剂，软膏，硬膏，酊剂，凃膜剂等； ④单纯型瘙痒无皮损→乳剂，酊剂
3. 详细向患者解释用法和注意事项：应针对患者的具体情况如年龄，性别，既往用药反应等向患者详细解释使用
方法，使用时间，部位，次数和可能的不良反应及处理方法。
【湿疹的外用药物治疗】 充分遵循外用药物的使用原则。
1. 急性期无渗出或渗出不多者，可用氧化锌油，渗出多者可用3%硼酸溶液作冷湿敷，渗出减少后可用糖皮质激素
霜剂，可和油剂交替使用；
2. 亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素； 3. 慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；
4. 顽固性局限性皮损可用糖皮质激素作皮内注射。
【梅毒血清学实验分型及临床意义】 一、快速血浆反应素环状卡片试验 (1)原理：为非梅毒螺旋体抗原血清试验，人体感染梅毒螺旋体一定时间后，血清中产生一定数量的心磷脂抗体，可用免疫学方法检测，作为梅毒的诊断筛选试验。包括：卡片定性试验及卡片定量试验。
(2)临床意义：本试验敏感性高而特异性低。结果为阳性时，临床表现符合梅毒，可初步诊断。定量试验是观察疗效、判断复发及再感染的手段。
假阴性常见于一期梅毒硬下疳出现后的2—3周内、感染梅毒立即治疗、晚期梅毒或二期梅毒的“前带现彖”。 假阳性常见于自身免疫性疾病、麻风、海洛因成瘾者、少数孕妇及老人。 二、梅齿螺旋体颗粒凝集试验 (1)原理：为梅毒螺旋体抗原学清试验。将从感染家兔睾丸中提取的梅毒螺旋体纯化，并以超声粉碎后作为抗原，以明胶颗粒为载体。
(2)临床意义：阳性结果可明确诊断。
【原发性单纯疱疹的分型及表现】
①疱疹性龈口炎：多见于儿童，口腔、舌、咽部、牙龈、硬腭等部位发生水疱、溃疡，疼痛明显，伴发热、局部淋巴结肿痛。 自然病程1～2周。
、粘膜出②新生儿单纯疱疹：70%由HSV-2引起，多经产道感染，出生后5～7天发病，皮肤（尤其头面部）
现水疱、 糜烂，严重者伴发热、呼吸困难、肝脾肿大。病情凶险，愈后差。
③疱疹性湿疹：又名Kaposi水痘样疹，常发生于患湿疹的婴幼儿，由HSV-1引起，表现为原皮损处红肿，散在密集性水疱、脓疱，并融合成片。水疱中央有脐凹，周围有红晕。
④接种性疱疹：局限于接种部位的群集性水疱，发生于手指者水疱较深，疼痛重。
⑤疱疹性角膜结膜炎：角膜可形成树枝状或深在圆板状溃疡，严重者可发生角膜穿孔导致失明，可伴有结膜充血和水肿。
【单纯疱疹的诊断和鉴别诊断】 根据①簇集性水疱、②好发于皮肤－黏膜交界处及③易复发等特点，一般可作出诊断。本病应与带状疱疹、脓疱疮、手足口病等进行鉴别。
【带状疱疹的临床表现及治疗】 １、典型表现
①发疹前有轻度全身不适和局部皮肤敏感性增强、疼痛；
②皮肤出现簇集性水疱和丘疱疹，重者发生血疱，数簇水疱沿神经走向，呈带状分布，一般不超过躯干中线，局部淋巴结常肿痛；
③皮损多见于肋间神经、三叉神经、臂丛神经、腰骶神经支配的区域； ④神经疼是主要自觉症状，老年患者疼痛明显。 ２、特殊临床表现
①眼带状疱疹：系病毒侵犯三叉神经眼支所致，可累及角膜形成溃疡性角膜炎；
②耳带状疱疹：系病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为耳道或鼓膜疱疹，可发生面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征；
③不典型带状疱疹：顿挫型、不全型、大疱型、坏疽型、泛发型、播散型； ④带状疱疹后遗神经痛：皮疹消退后神经痛持续存在。
３、带状疱疹的治疗 自限性；治疗原则：抗病毒，止痛，消炎，防治并发症。
①内用药物治疗：
1）抗病毒药物：早期足量（50岁以上患者有利于减轻神经痛，缩短病程；）通常在发病48-72小时内开始抗病毒治疗。阿昔洛韦/伐昔洛韦；
2）止痛：可酌情选用索米痛片、吲哚美辛等，同时给予营养神经的药物； 3）糖皮质激素。
②外用药物治疗：
1）外用药：以干燥消炎为主；疱液未破可外用炉甘石洗剂，阿昔洛韦乳膏或喷昔洛韦乳膏；疱疹破溃后可酌情用3%硼酸溶液或1:5000呋喃西林溶液湿敷；
2）眼部处理：如合并眼部损伤，外用3%阿昔洛韦眼膏，碘苷滴眼液，局部禁用糖皮质激素外用试剂。 ③物理治疗：缓解疼痛，促进水疱干涸，结痂。
【脓疱疮的临床表现】
1. 接触传染性脓疱疮：又称寻常型脓疱疮。
①由链球菌或与葡萄球菌混合感染所致；
②传染性强，常在托儿所，幼儿园发生流行；可发生在任何部位，但以面部较多； ③皮损初起时为红色斑点或小丘疹，迅速转变为脓疱，周围有明显红晕，疱壁薄，易溃破糜烂，陈旧痂一般6-10天后脱落，不留瘢痕；
④病情严重时有全身中毒症状及淋巴管炎，甚至引起败血症或急性肾小球肾炎。 2. 深脓疱疮：
①主要由溶血性链球菌导致；
②多累及营养不良的儿童和老人，好发于小腿或臀部；
③皮损初起为脓疱，逐渐向皮肤深部发展，表面有坏死和蛎壳状黑色厚痂，周围红肿明显，去除痂后可见边缘陡峭的碟状溃疡。 3. 大疱性脓疱疮：
①主要由噬菌体II组71型金葡菌所致；
②多见于儿童，成人也可发生，好发于面部，躯干，四肢；
③皮损初起为米粒大小水疱或脓疱，迅速变成大疱；疱内容物先清澈后浑浊，疱壁先紧张再松弛，直径1cm左右，疱内可见半月状积脓，疱壁薄，易破溃形成糜烂和结痂，痂壳脱落后有暂时性色素沉着。
4. 新生儿脓疱疮：起病急，传染病强；皮损为广泛分布的多发性大脓疱，尼氏征阳性；疱周有红晕，破溃后形成红色糜烂面；可伴高热等全身中毒症状，易伴发败血症，肺炎，脑膜炎而危及生命。 5. 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症SSSS
１、病因：由凝固酶阳性、噬菌体II组71型金葡菌所产生的表皮剥脱素导致。
２、临床表现 ：多累及出生后3个月内的儿童；起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、喉的化脓性感染；皮损常由口周和眼周开始，迅速波及躯干和四肢；
３、特征性表现
①大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性；
②皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观；
③手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口角周围可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害； ④皮损有明显疼痛和触痛；
⑤病情轻者1-2周后痊愈，重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。
【脓疱疮的诊断依据及治疗原则】
１、诊断：本病根据病史和临床表现，必要时结合细菌学检查一般不难作出诊断和分型。 ２、治疗：以外用药物为主，少数皮损累及多部位或病情严重患者可辅以内用药物治疗。
1．外用药物治疗 以杀菌、消炎、干燥为原则。SSSS治疗应加强眼、口腔、外阴的护理，注意保 持创面干燥。
2．内用药物治疗 皮损泛发、全身症状较重者应及时使用抗生素，同时应注意水电解质平衡，必要 时可输注血浆或丙种球蛋白。 【麻风按免疫强弱的分型】 1.结核样型麻风TT；
2.界线类偏结核样型麻风BT； 3.中间界线类麻风BB； 4.界线类偏瘤型麻风BL ； 5.瘤型麻风LL
该分类法主要依据机体免疫力，麻风杆菌数量和类型演变，又称免疫光谱分类法，总趋势是： 麻风杆菌数量：LL＞BL＞BB＞BT＞TT，而细胞免疫反应强度TT＞BT＞BB＞BL＞LL。
未定类型麻风可转变为免疫光谱中的任何一个类型；细胞免疫力增强时，BL可向结核样型端转化；细胞免疫力降低时向瘤型转化。
【麻风的临床表现】
1．未定类麻风 为麻风病的早期表现，临床表现轻微，常被忽视。典型皮损为单个或数个浅色斑或淡红色斑，表面光滑无浸润，呈圆形、椭圆形或不规则形，境界清楚或不清楚。
2．结核样型麻风 不对称累及面、肩、臀、四肢等少汗易受摩擦的部位，典型皮损为较大的红色斑块，境界清楚或稍隆起，表面干燥粗糙，毳毛脱失，可覆盖鳞屑。伴有明显的感觉和出汗障碍、肌肉萎缩、运动障碍及畸形。 3．瘤型麻风 本型麻风皮损处可查见大量细菌，麻风菌素试验阴性。
(1)早期：皮损为浅色、浅黄色或淡红色斑，边界模糊，广泛而对称分布于四肢伸侧、面部和躯干等，浅感觉正常或稍迟钝，有蚁行感。
(2)中期：皮损分布更广泛，浸润更明显，少数皮损可形成结节。周围神经普遍受累，除浅感觉障碍外还可产生运动障碍和畸形。
(3)晚期：皮损呈深在性、弥漫性浸润，常伴暗红色结节，双唇肥厚，耳垂肿大，形如狮面；眉毛脱落，头发部分或大部分脱落。伴明显浅感觉及出汗障碍，周围神经受累导致面瘫、运动障碍和畸形。
4．麻风反应 某些患者病程中可突然出现原有皮损或神经炎加重，同时出现新皮损和神经损害，并伴有畏寒、发热、乏力、全身小适、食欲减退等症状，称为麻风反应。
【麻风的诊断依据】
1. 皮损伴有感觉障碍及闭汗，或有麻木区；
2. 周围神经受累，表现为神经干粗大伴相应功能障碍； 3. 皮损组织切片或组织液涂片查到麻风杆菌； 4. 病理可见特征性病变。
符合上述4条中的2条或2条以上，或符合第3条者一般可确诊。
【头癣的分型】 1．黄癣
①皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点，覆薄片状鳞屑，以后形成黄豆大小的淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状，除去痂后，其下炎症明显。
②病发干燥无光泽，变脆易折断，易脱落而形成大片永久性秃发。
③患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒，皮损处散发出特殊的鼠臭味。 2．白癣
①皮损初起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑，上覆灰白色鳞屑。
②病发于高出头皮2—4mm处折断，患者有程度不同的瘙痒；不破坏毛囊，故不造成永久性秃发。
3．黑点癣 皮损初起为散在的灰白色鳞屑斑，以后逐渐扩大成片。病发刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状，故名。
4．脓癣 是亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，毛囊口处形成脓疱并排脓，如同蜂窝状。皮损处毛发松动，易拔出。
【头癣的治疗】
采取综合治疗方案，服药、搽药、洗头、剪发、消毒五条措施联合；
1. 服药：灰黄霉素、伊曲康唑、特比萘芬等。治疗过程中定期检查肝功； 2. 搽药：2%碘酊、5%～10%硫磺软膏、1%特比萘芬霜等外用于头癣部位； 3. 洗头：用硫磺皂或2%酮康唑洗剂洗头； 4. 剪发：每周一次，连续8周；
5. 消毒：患者使用过的毛巾、帽子、枕巾、梳子等生活用品及理发工具要煮沸消毒； 6．脓癣的治疗同上，切忌切开。
【股癣的诊断】：根据临床表现、鳞屑直接镜检查到菌丝或孢子，体癣和股癣诊断一般不难。 临床表现：
1．体癣 皮损初起为红色丘疹、丘疱疹或小水疱，继之形成有鳞屑的红色斑片，境界清楚，皮损边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状，边缘常分布丘疹、丘疱疹和水疱，中央色素沉着。自觉瘙痒，可因长期搔抓刺激引起局部湿疹样或苔藓样改变。
2．股癣 好发于腹股沟部位，亦常见于臀部，单侧或双侧发生。基本皮损与体癣相同，由于患处透气性差、潮湿、易摩擦，常使皮损炎症明显，瘙痒显著。
【手癣的分型及表现】：根据临床特点小同，手足癣可分为三型：
1．水疱鳞屑型 好发于指（趾）间、掌心、足跖及足侧。皮损初起为针尖大小的深在水疱，疱液清，壁厚而发亮，不易破溃，水疱散在或群集，可融合成多房性大疱，水疱经数天后干涸，呈现领圈状脱屑。瘙痒明显。 2．角化过度型 好发于掌跖部及足跟。皮损处多干燥，角质增厚，表面粗糙脱屑，纹理加深，易发生皲裂，皮损可向手、足背蔓延。一般无瘙痒。
3．浸渍糜烂型 好发于指（趾）缝。表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱。有不同程度的瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。
【念珠菌病的宿主易感因素】
1. 各种原因造成的皮肤黏膜屏障作用减低； 2. 长期、滥用广谱抗生素造成体内菌群失调； 3. 内分泌紊乱；
4. 原发和继发免疫功能下降。
【疥疮的诊断】
根据①接触传染史，②皮肤柔嫩之处有丘疹、水疱及隧道，③阴囊瘙痒性结节，④夜间瘙痒加剧等，可诊断。若找到疥螨可确诊。
【刺激性接触性皮炎的共同特点】 1. 任何人接触后均可发病； 2. 无一定潜伏期；
3. 皮损多限于直接接触部位，境界清楚； 4. 停止接触后皮损可消退。
【接触性皮炎的发病机制】
可分为刺激性和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。 1．刺激性接触性皮炎 接触物本身具有强烈刺激性（如接触强酸、强碱等化学物质），任何人接触该物质均可发病。
2．变应性接触性皮炎 为典型的Ⅳ型超敏反应，接触物为致敏因子，本身并无刺激性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原，当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及朗格汉斯细胞结合后，形成完全的抗原复合物。再由朗格汉斯细胞递呈给T淋巴细胞，T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散，此过程称为初次反应阶段（诱导期），大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段（激发期），一般在24 N 48小时内产生明显的炎症反应。
【接触性皮炎的临床表现】 1. 急性接触性皮炎：起病急，皮损多局限于接触部位。典型的皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物质有关，
其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱。常自觉瘙痒和疼痛。
2. 亚急性和慢性接触性皮炎：接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，
境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔藓样变。 3. 特殊类型接触性皮炎：
① 化妆品皮炎：系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎，病情轻重程度不等。
② 尿布皮炎：尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生较多的氨刺激皮肤所致，皮损边缘清楚，形态与尿布
包扎的方式一致。
③ 漆性皮炎：油漆或其挥发性气体引起的皮肤过敏，多累及暴露部位。
④ 空气源性接触性皮炎：空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位，特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。
【接触性皮炎的诊断】
根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断；去除病因后经适当处理皮损很快消退也提示本病。斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单有效的方法。
【慢性湿疹的皮损特点】
好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。有明显瘙痒。
【急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别】 ①病因 ②好发部位 ③皮损特点 ④皮损境界 ⑤自觉表现 ⑥病程
急性湿疹
复杂，多属内因、不易查清 任何部位
多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻
急性接触性皮炎 多属外因，有接触史 主要在接触部位
单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重
不清楚 瘙痒，一般不痛 较长，易复发
清楚
瘙痒、灼热或钝痛
较短，去除病因后可迅速自愈，不接触不复发
⑦斑贴试验 常阴性
【慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别】 慢性湿疹 ①病史 ②病因 ③好发部位 ④皮损特点 ⑤演变
急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史，急性期先有皮损后有痒感 各种内外因素 任何部位
多阳性
慢性单纯性苔藓
先有痒感，搔抓后出现皮损 神经精神因素为主
颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部
圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，多角扁平丘疹，密集成片，成苔藓样变，边缘有色素沉着 见扁平发亮丘疹 可急性发作，有渗出倾向
慢性，干燥
【手足湿疹与手足癣的鉴别】
手足湿疹 ①好发部位 ②皮损性质 ③甲损害 ④真菌检查
手、足背
手足癣 掌趾或指趾间
多形性，易渗出，境界不清，分布多对称 深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发 甲病变少见 阴性
常伴甲增厚、污秽、脱落 阳性
异位性的含义：
① 常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向； ② 对异种蛋白过敏； ③ 血清中IgE水平升高；
④ 外周血嗜酸性粒细胞增多。
【急性荨麻疹的临床表现】
①起病较急，常表现先有瘙痒，随后于瘙痒部位出现风团。
②风团呈红色大小不等，圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观。
③风团持续时间一般不超过24小时，此起彼伏，消退后不留痕迹。 ④可同时有水肿性红斑、血管性水肿或划痕征阳性。 ⑤胃肠道粘膜水肿可导致腹痛。
⑥累及气管、喉粘膜时可出现呼吸困难甚至窒息。 ⑦病情严重时可伴有过敏性休克症状。
【急性荨麻疹治疗】 原则：抗过敏和对症治疗，但首先应争取去除病因。 内用药：
１. 首选第二代H1受体拮抗剂，其他抗组胺药和糖皮质激素是二线药物。 ２. 应用维生素C及钙剂可降低血管通透性。 ３. 伴腹痛可给予解痉药物（654-2、阿托品等）。 ４. 伴感染者，及时应用抗生素或抗病毒制剂。 ５. 病情严重者应急救。 外用药：
１.夏季可选止痒液、炉甘石洗剂、锌淀粉洗剂等。 ２.冬季则选有止痒作用的乳剂（如苯海拉明霜）。
【严重急性荨麻疹合并休克的内用药物治疗】：急性荨麻疹病情严重、伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者，应立即抢救；
1. 0.1%肾上腺素0.5～1ml皮下注射或肌注，也可加入50%葡萄糖溶液40ml内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿
及平滑肌痉挛，并可升高血压；
2. 地塞米松5~10mg肌注或静注，然后将氢化可的松200~400mg加入5%～10%葡萄糖溶液500～1000ml内静滴； 3. 上述处理后收缩压仍低于80mmHg时，可给予升压药，如多巴胺等；
4. 给予吸氧，支气管痉挛严重时可静注0.25mg氨茶碱，喉头水肿呼吸受阻时可行气管切开； 5. 心跳呼吸骤停时，进行心肺复苏。
【慢性荨麻疹】
１.皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹。 ２.风团时多时少，反复发生达数月至数年。 ３.全身症状一般较轻。 ４.多数患者难以找到病因。
【特殊类型的荨麻疹】 １.【皮肤划痕征】：称人工荨麻疹，用手搔抓或用钝器滑过皮肤后，沿划痕发生条状隆起，瘙痒，不久即消退。 ２.【寒冷性荨麻疹】常于浸入冷水或接触寒冷后，数分钟内发生水肿和风团，伴有瘙痒。可分为家族性和获得性两种。
３.【胆碱能性荨麻疹】也称为小丘疹性荨麻疹。因运动、受热（摄入热的食物、饮料）、出汗及情绪激动等，躯体深部温度上升，使胆碱能神经发放冲动释放乙酰胆碱，作用于肥大细胞和嗜碱粒细胞，使环磷酸鸟苷（CGMP）增高，进而使组胺释放而致病。
４.【日光性荨麻疹】皮肤在暴露于日光数分钟后，局部出现瘙痒和针刺样感，继之出现水肿性红斑、风团。皮损在1至数小时消退。
５.【压力性荨麻疹】指身体受压部位，如掌、跖、臀、上肢等处受一定压力后发生红斑、水肿，伴痒感。多发生于皮肤受压后2~6小时，可持续8~72小时。
【药疹的病因】
1．个体因素 不同个体对药物反应的敏感性差异较大，同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同，其原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。
2．药物因素 绝大部分药物都可能导致药疹，但不同种类药物致病的危险性不同，如阿莫西林、氨苄西林比头孢菌素类更易引起药疹。临床上易引起药疹的药物有： ①抗生素：青霉素类抗生素，以青霉素为多见； ②解热镇痛药：如阿司匹林、对乙酰氨基酚等；
③镇静催眠药及抗癫痫药：以苯巴比妥引起者较多；
④异种血清制剂及疫苗：如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等； ⑤各种生物制剂；
⑥其他如抗痛风药物、抗甲状腺功能药物和吩噻嗪类药物引起药疹也不少见。
超敏反应所致的药疹的特点？【变态反应性药疹】 ①只发生于少数对药物过敏的患者； ②有一定的潜伏期；
③临床表现复杂，皮疹形态多样；
④皮疹、病情与药物的药理、毒理作用及剂量无关； ⑤交叉过敏和多价过敏；
⑥病程有一定的自限性，抗过敏治疗有效； ⑦治愈后再用相似的药物能再次发生药疹。
【列举10种类型的药疹，并简要说明其皮疹形态】 【固定型药疹】：典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直径1～4cm，常为1个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者可有水疱或大疱。 【荨麻疹型药疹】：临床表现与急性荨麻疹相似，但持续时间较长。若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原，则可表现为慢性荨麻疹。 【麻疹型或猩红热型药疹】 麻疹型药疹皮损为散在或密集分布、针头至米粒大小的红色 斑疹或斑丘疹，对称分布，多伴明显瘙痒。猩红热型药疹初起为小片红斑，常从面颈部开始向躯干及四肢蔓延，于1~4天内遍布全身，皮损可融合增大，形态酷似猩红热的皮损。
【湿疹型药疹】皮损表现为大小不等的红斑、丘疹、丘疱疹及水疱，常融合成片，泛发全身，可继发糜烂、渗出、脱屑等。
【紫癜型药疹】轻者表现为双侧小腿红色瘀点或瘀斑，散在或密集分布，稍隆起，压之不褪色，可伴发风团或血疱。 【多形红斑型药疹】轻型皮损为指头至钱币大小、圆形或椭圆形水肿性红斑，境界清楚，中心呈紫红色，形如虹膜状，中央可出现水疱。重症者皮损泛发全身并在原有皮损基础上出现大疱、糜烂及渗出，剧烈疼痛，可伴有严重的全身症状，病情凶险，可致患者死亡。
【大疱性表皮松解型药疹】 起病急骤，部分患者开始时无表皮松解，表现为猩红热型等。皮损迅速波及全身并出现大小不等的松弛性水疱或大疱，尼氏征阳性，稍受外力即形成糜烂面，大量渗出，烫伤样外观。
【剥脱性皮炎型药疹】皮损初呈麻疹样或猩红热样，逐渐加重并融合成全身弥漫性潮红、肿胀，尤以面部及手足为重，可伴水疱、糜烂和少量渗出；2～3周后皮肤红肿渐消退，全身出现大量鳞片状或落叶状脱屑，手足部则呈手套或袜套状剥脱，头发、指（趾）甲可脱落（可再生）。
【痤疮型药疹】皮损表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹等痤疮样皮损，多见于面部及胸背部。 【光感性药疹】
——光毒反应性药疹：多发生于曝光后7～8小时，仅在曝光部位出现与晒斑相似的皮损。 ——光超敏反应性药疹：有一定的潜伏期，曝光部位出现湿疹样皮损，累及非曝光部位。 【药物超敏反应综合征】（DIHS）早期可表现为面部、躯干上部及上肢的麻疹样皮损，逐渐演变为剥脱性皮炎样皮损，面部水肿具有特征性，可出现水疱、无菌型脓疱及紫癜。
重型药疹包括：大疱性表皮松解型药疹、重症多形红斑型药疹及剥脱性皮炎型药疹。
【药疹的治疗】
1．轻型药疹 停用致敏药物后，皮损多迅速消退。可给予抗组胺剂、维生素C等，必要时给予中等剂量泼尼松( 30~60mg/d)，皮损停止发展后可逐渐减量直至停药。 2．重型药疹
(1)及早使用足量糖皮质激素：一般可给氧化可的松300—400mg/d静滴，或用地塞米松10—20mg/d静滴。
( 2)防治继发感染。
(3)加强支持疗法： 纠正低蛋白血症、水电解质紊乱，同时注意维持血容量，必要时可输入新鲜血液、血浆或血清蛋白以维持胶体渗透压，也可有效减少渗出。
(4)加强护理及外用药物治疗：对皮损面积广、糜烂渗出重者，局部可用3%硼酸溶液或生理盐水湿敷。
【固定型药疹和硬下疳的鉴别】 ①病因 ②起病 ③好发部位
固定型药疹 用药史 突然
皮肤－黏膜交界处； 炎症明显，分泌物多； 较软；
硬下疳 性接触史 逐渐发病
常见于黏膜；
炎症轻，分泌物少； 软骨样硬度；
④自觉症状 疼痛明显 无症状
【银屑病的分型，最常见类型的表现、分期】
银屑病可分为寻常型、关节病型、脓疱型及红皮病型。其中寻常型占99%以上，其他类型多由寻常型银屑病转化而来。
寻常型银屑病的临床特点及分期： 【临床特点】
１.临床上多见，大多急性发病。多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
２. 基本损害：初起为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为边界清楚的斑块，表面覆厚层银白色鳞屑。刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，称为蜡滴现象；刮去鳞屑可见淡红色发亮半透明薄膜，称为薄膜现象；剥去薄膜见点状出血。蜡滴现象、薄膜现象及点状出血对本病具有诊断价值。 特殊部位皮损特点：
1 头皮：皮损鳞屑较厚，常超出发迹，头发呈束状。
2 颜面部：多为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变。
3 粘膜部：常见于龟头，为边界清楚的暗红色斑块。也可发生于口腔黏膜，为灰白色环状斑。 4.指（趾）甲：“顶针状”样凹陷。
5. 皱襞部：常见于腋窝、乳房下、腹股沟及会阴等。无。由于患部潮湿多汗及摩擦，导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙。 【分期】
①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚。针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应或kobner 现象。
②静止期：皮损稳定，无新皮疹出现，炎症较轻。
③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。
【银屑病的组织病理学检查】 寻常型银屑病表现为：
1. 角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延
伸；
2. 真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。
【银屑病的诊断和鉴别诊断】
诊断：依据典型的临床表现和组织病理学表现； 鉴别诊断：
1. 脂溢性皮炎：皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻鳞屑，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发； 2. 头癣：皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查到真菌，多见于儿童； 3. 二期梅毒：有不洁性交史和硬下疳史，典型的皮损为掌跖部铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹，梅毒血清反应阳性； 4. 扁平苔藓：皮损为多角形扁平紫红色丘疹，可融合成鳞屑状斑块，黏膜常受累；
5. 慢性湿疹：与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹常有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润
性肥厚、苔藓样变。
【银屑病的治疗】
只能达到近期疗效，不能防止复发。治疗中应禁用刺激性强的外用药，以及可能导致严重不良反应的药物，以免病情加重或向其他类型转化。 1. 外用药物治疗：
①糖皮质激素霜剂或软膏有明显的疗效，应注意其不良反应； ②维A酸霜剂，其中他扎罗汀凝胶治疗斑块型银屑病疗效较好； ③维生素D3衍生物，不宜应用于面部及皮肤皱褶部； ④角质促成剂。
2. 全身治疗：
①维A酸类药物 适用于各型银屑病；
②免疫抑制剂 主要适用于红皮病型、脓疱型、关节病型银屑病，常用的有甲氨蝶呤、环孢素等； ③感染明显或泛发性脓疱型银屑病患者应使用抗生素类药物；
④糖皮质激素 一般不主张用于寻常型银屑病，主要用于红皮病型银屑病、急性关节型银屑病和泛发性脓疱型银屑病等；
⑤免疫调节剂可用于细胞免疫功能低下者。
3. 物理治疗：光化学疗法（PUVA）、UVB光疗、浴疗等； 4. 中医治疗
【特殊类型银屑病的临床表现】
1. 关节病型银屑病：出现关节病变，与皮损同时或先后出现，任何关节均可受累，严重时出现关节畸形，进行性
发展，类风湿因子常为阴性；
2. 红皮病型银屑病：表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并有大量糠屑状鳞屑，其间可有片状正常皮肤，可伴
有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等； 3. 脓疱型银屑病：分为泛发型和局限型两型。
⑴泛发性脓疱型银屑病：急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄
色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，密集分布，可迅速融合成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有肿胀和疼痛感。
⑵局限型脓疱型银屑病：皮损局限于手掌和足趾，对称分布。皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱，1～2周后
脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累。
【盘状红斑狼疮的诊断】
可根据典型临床表现结合组织病理学改变作出诊断。 【临床表现】：
1. 典型皮损为扁平或微隆起的附有粘着性鳞屑的盘状红斑或斑块，剥去鳞屑可见其下的角栓和扩大的毛囊口，后
渐中央萎缩、色素减退，而周围多色素沉着；
2. 皮损常累及面部，特别是鼻背、面颊，头皮受累可致永久性瘢痕性脱发； 3. 自觉症状无或轻微瘙痒灼热感，曝光可使皮损加重或复发； 4. 少数患者可有低热、乏力或关节痛；
5. 患者出现白细胞减少、血沉加快、ANA滴度升高、明显关节疼痛等表现时，有发展为SLE的可能，应密切监测。
【组织病理和免疫病理】 组织病理：
可见角化过度伴角化不全、毛囊角栓、表皮萎缩、基底细胞液化变性、色素失禁等，真皮血管和附属器官周围有灶性、有时甚至较密集的淋巴细胞浸润，基底膜增厚。 免疫病理：
直接免疫荧光检查，即狼疮带试验（LBT），在盘状红斑狼疮（DLE）皮损表皮-真皮交界处可见颗粒状IgG、IgM和C3的线性沉积，正常皮肤LBT为阴性。
【皮肌炎的临床表现】
主要有皮肤症状和肌肉受累的症状。 1. 皮肤表现：特征性皮损有：
⑴眶周紫红色斑：以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片；
⑵Gottron丘疹：即指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹，对称性分布，表面附着糠状鳞屑；
⑶皮肤异色性：部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑基础上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等，称为皮肤异色症或异色性皮肌炎。
2. 肌炎表现：主要累及横纹肌，亦可累及平滑肌，表现为受累肌群的无力、疼痛和压痛，出现相应的临床表现。 3. 伴发恶性肿瘤：20%成人患者合并恶性肿瘤，40岁以上者发生率更高，各种恶性肿瘤均可发生。
4. 其他表现：可有不规则发热、消瘦、贫血，少数患者出现雷诺现象。常并发间质性肺炎、肺纤维性变致肺通气
功能低下。
【皮肌炎的实验室检查】
1. 血清肌酶：急性期有肌酸激酶（CK）、醛缩酶（ALD）、乳酸脱氢酶（LDH）、AST、ALT升高，其中CK和ALD特异
性较高，LDH持续时间较长；
2. 肌电图：应取疼痛和压痛明显或受累肌肉进行检查，表现为肌源性损害相肌电图；
3. 肌肉活检：取疼痛和压痛最明显的肌力中等减弱的肌肉进行检查，表现为肌肉炎症和间质血管周围淋巴单核细
胞浸润； 4. 其他：①血清肌红蛋白迅速升高，可早于CK出现，有助于肌炎的早期诊断；②尿肌酸排出增加，常常超过0.2g/d；
③部分患者ANA阳性；④其他尚有血沉加快、贫血、白细胞增多、C反应蛋白阳性。 【皮肌炎的诊断依据】 ① 典型皮损；
② 对称性四肢近端肌群和颈部肌无力； ③ 血清肌酶升高；
④ 肌电图为肌源性损害；
⑤ 肌肉活检符合肌炎病理改变。
【天疱疮的临床表现】 1. 寻常型天疱疮：
①最常见和严重的类型，多累及中年人。
②好发于口腔、胸、背、头部，严重者可泛发全身。口腔黏膜受累几乎出现于所有患者，多为首发表现。
③典型皮损为外观正常皮肤上发生水疱或大疱，或在红斑基础上出现大疱，疱壁薄，尼氏征阳性，易破溃形成糜烂面，渗液较多，可结痂，继发感染则伴有难闻臭味。
2. 增殖型天疱疮：皮损最初为薄壁水疱，尼氏征阳性，破溃后在糜烂面上形成乳头状肉芽增殖；皱褶部位易继发
细菌及真菌感染。
3. 落叶型天疱疮：水疱常发生于红斑基础上，尼氏征阳性，疱壁更薄，更易破裂，在浅表糜烂面上覆盖有黄褐色、
油腻性、疏松的剥脱表皮、痂和鳞屑，如落叶状，痂下分泌物被细菌分解可产生臭味。
4. 红斑型天疱疮：一般不累及下肢与黏膜；皮损表现为糜烂、结痂、水疱，更多见红斑鳞屑性损害常见，伴有角
化过度，面部皮损多呈蝶形分布。 5. 特殊类型的天疱疮：
⑴副肿瘤性天疱疮：多为来源于淋巴系统的肿瘤，病情重，黏膜损害突出。糖皮质激素治疗反应差。
⑵药物诱导性天疱疮：多由卡托普利、利福平等含有硫氢基团的药物诱发。黏膜受累少而轻，多表现为落叶型天疱疮，停药后能自愈；
⑶IgA型天疱疮：皮损为红斑基础上的无菌性脓疱，伴瘙痒，尼氏征大都为阴性。
⑷疱疹样天疱疮：皮损常呈对称性分布于躯干及四肢近端，以直径0.5cm左右的小水疱为主，瘙痒明显。 【寻常型天疱疮的实验室检查】 组织病理：
基本的病理变化为棘层松解、表皮内裂隙和水疱，疱腔内有棘层松解细胞，棘层松解的部位位于基底层上方。 免疫荧光：
直接免疫荧光：显示棘细胞间有IgG以及C3的沉着，呈网状分布。寻常型沉积在棘层下方。
间接免疫荧光：患者血清中存在天疱疮抗体，大都为IgG型，抗体与底物结合的位置与直接免疫荧光相似。
【天疱疮与大疱性类天疱疮的鉴别】 天疱疮 大疱性类天疱疮 ①发病年龄 ②皮疹形态 ③尼氏征 ④黏膜损害 ⑤瘙痒 ⑥组织病理
中年
薄壁松弛性大疱 ＋ 常见 — 表皮内疱
老年
厚壁张力性大疱 － 少见 ＋
表皮下疱，嗜酸细胞
⑦免疫荧光 棘细胞间 基底膜带线状沉积
【寻常型痤疮的病因与发病机制】
发病主要与雄激素、皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化和痤疮丙酸杆菌感染等四大因素有关； 1. 青春期后体内雄激素产生增加或雄、雌激素水平失衡。 2. 雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂腺分泌增加。
3. 皮脂为毛囊内寄生菌的生长提供物质基础，这些细菌尤其是痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游
离脂肪酸刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，后者使皮脂腺的分泌通道受阻、排泄不畅。 4. 皮脂、角质团块等淤积在毛囊口时即形成粉刺，富有刺激性的游离脂肪酸刺激毛囊引起炎症性皮损。
5. 痤疮丙酸杆菌产生的低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤破裂，毛囊内容物溢入
真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症。 【治疗原则】
痤疮治疗原则：去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。 1.一般治疗： 注意饮食、化妆品、洗涤方式等。 2 .外用药物治疗
（1）维A酸类:从低浓度开始，常用0.05%~0.1%维A酸霜或凝胶 。 （2）过氧化苯甲酰：具有杀灭丙酸痤疮杆菌及溶解粉刺等作用。
（3）抗生素：氯洁霉素，红霉素或氯霉素可配制成1％～2％酒精制剂。 （4）其他：硫化硒洗剂、硫磺洗剂等。 3.内用药物治疗
（1）抗生素：四环素、米诺环素、红霉素等。
（2）维A酸类：可减少皮脂分泌、控制异常角化和黑头粉刺形成，适用于中重度以上的痤疮。 （3）其他：抗雄激素药物如螺内酯、西咪替丁，糖皮质激素，性激素如达英－35等。 4.其他治疗：光动力疗法。
【痤疮的分型及临床表现】 １.寻常痤疮
①多发于15—30岁的青年男女，皮损好发于面颊、额部，其次是胸部、背部及肩部，多为对称性分布，常伴有皮脂溢出。
②初发损害为与毛囊一致的圆锥形丘疹，如白头粉刺（闭合性粉刺）及黑头粉刺（开放性粉刺）。
③皮损加重后可形成炎症丘疹，顶端可有小脓疱；继续发展可形成大小不等暗红色结节或囊肿，挤压时有波动感，经久不愈可化脓形成脓肿，破溃后常形成窦道和瘢痕。
④本病一般无自觉症状，炎症明显时可有疼痛。
２.聚合性痤疮 属较严重类型，表现为严重结节、囊肿、窦道及瘢痕，好发于男性青年。 ３.暴发性痤疮 指少数患者病情突然加重，并出现发热、关节痛、贫血等全身症状。 ４.药物性痤疮 为雄激素、糖皮质激素、卤素等所致的痤疮样损害。 ５.婴儿痤疮 是婴儿期由于母体雄激素在胎儿阶段进入体内所引起。 ６.月经前痤疮 与月经周期密切相关。
７.化妆品痤疮 多种化妆品、防晒剂、发胶及摩丝等均可引起皮脂分泌导管内径狭窄、开口处机械性堵塞或毛囊口的炎症，可引发化妆品痤疮。
【我国重点防治的８种性传播疾病及其致病体】
疾病
１.梅毒 ２.淋病 ３.尖锐湿疣 ４.生殖道衣原体感染 ５.生殖器疱疹 ６.软下疳 ７.艾滋病
８.性病性淋巴肉芽肿
梅毒螺旋体 淋病奈瑟菌 人类乳头瘤病毒 沙眼衣原体（Ｂ～Ｋ型） 单纯疱疹病毒ＨＳＶ－２型 杜克雷嗜血杆菌 ＨＩＶ
沙眼衣原体Ｌ１，Ｌ２，Ｌ３型
病原体
【STD的常见传播途径】 1. 性行为途径；
2. 间接接触途径：通过接触被污染的公用物品及卫生器具等传染； 3. 血液和血液制品途径：输入携带致病微生物的血液或血液制品感染；
4. 母婴垂直途径：患病的母亲通过胎盘感染胎儿，或分娩时胎儿通过产道时感染，或通过母乳喂养感染患儿； 5. 医源性途径：污染的医疗器械通过体格检查、注射、手术等方式感染其他人；医务人员在医疗操作过程中因防
护不严而自身感染；
6. 器官移植、人工受精途径；
7. 其他途径：媒介昆虫、空气、食物和水等。
【梅毒的传播途径】
梅毒的唯一传染源为梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在； 1. 性接触传播：通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。
2. 垂直传播：妊娠4个月之后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，引起流产、早产、死产或胎传梅毒；分
娩过程中新生儿通过产道时可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染；还可经胎膜感染羊水而后进入胎儿循环。 3. 其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍有传染性，输入此种血液可发生感染；少数经接吻、握手、哺乳或
接触污染衣物、用具而感染。 青霉素类是治疗梅毒的首选药物。
【梅毒的临床分型与分期】
根据传播途径的不同分为获得性（后天）梅毒和胎传梅毒（先天）；根据病程的不同又分为早期梅毒和晚期梅毒； 一、获得性梅毒
1. 一期梅毒：主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。 ⑴硬下疳：
①由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。
②好发于外生殖器，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈。
③典型的硬下疳初起为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面坏死形成单个直径为1～2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强。
⑵硬化性淋巴结炎：常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，一般不痛。 2. 二期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜
及系统性损害，称二期梅毒。 ⑴皮肤黏膜损害：
①梅毒疹：常呈泛发性、对称性分布，皮损内含有大量的TP，传染性强。皮损常呈多形性，主要有斑疹性梅毒疹和丘疹性梅毒疹，脓疱性梅毒疹少见。掌跖部位的梅毒疹具有诊断意义。
②扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。初起为表面湿润的扁平丘疹，随后扩大或融合成直径1～3cm大小的扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，表面糜烂，有少量渗液。
③梅毒性脱发：由TP侵犯毛囊造成毛发区供血不足所致。脱发区边界不清，呈虫蚀状。非永久性脱发，积极治疗后可再生毛发。
④黏膜损害：表现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。 ⑵骨关节损害：以长骨骨膜炎最常见，症状昼轻夜重。
⑶眼损害：包括角膜炎、虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎等，均可引起视力损害。 ⑷神经损害：主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。 ⑸多发性硬化性淋巴结炎：全身性淋巴结无痛性肿大。
⑹内脏梅毒：可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。 3. 三期梅毒：
⑴皮肤黏膜损害：主要为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，
①结节性梅毒疹：皮损直径为0.2～1cm，呈簇状排列的铜红色浸润性结节，表面光滑，也可被覆黏着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年。
②梅毒性树胶肿：又称梅毒瘤，是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的皮损。好发于小腿，皮损初起常为单发的无痛性皮下结节，逐渐增大，中央逐渐软化、破溃形成直径2～10cm的穿凿样溃疡，境界清楚，边缘锐利。 ⑵骨梅毒：以长骨骨膜炎最常见，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫。 ⑶眼梅毒：表现类似二期梅毒。
⑷心血管梅毒：表现为单纯性主动脉炎、主动脉关闭不全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 ⑸神经梅毒：主要类型有无症状神经梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒等。
二、先天性梅毒
不发生硬下疳。患儿常早产，发育营养差，脱水，皮肤松弛，貌似老人，哺乳困难，躁动不安。早期皮肤黏膜损害多在出生3周后出现，皮损似二期获得性梅毒；梅毒性鼻炎多在出生后1~2个月内发生；骨梅毒可引起梅毒性假瘫。晚期先天梅毒的标志性损害：
①哈钦森齿：门齿游离缘呈半月形缺损，表面基底窄，牙齿排列稀疏不齐； ②桑葚齿：第一臼齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚； ③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致； ④角膜基质炎；
⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕、随之听力丧失。 哈钦森齿、神经性耳聋和间质性角膜炎和合称为哈钦森三联征。
三、先天潜伏梅毒： 凡有梅毒感染史，无临床表现或临床表现已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征， 并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒。
【淋病的并发症】
男性淋菌性尿道炎患者因治疗不当或酗酒、性交等影响，导致感染进一步发展并蔓延至后尿道，引起后尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等；炎症反复发作形成瘢痕后可引起尿道狭窄，部分发生输精管狭窄或梗阻，也可导致不育。
女性淋病的主要并发症为淋菌性盆腔炎（包括急性输卵管炎、子宫内膜炎、继发性输卵管卵巢脓肿及破裂后所致的盆腔脓肿、腹膜炎等），反复发作可造成输卵管狭窄或闭塞，可引起异位妊娠、不孕或慢性下腹痛等。
【艾滋病的传播途径及流行特点】
传播途径：艾滋病患者和HIV感染者是本病的传染源； 性接触传播：包括同性之间或异性之间的性接触； 经血液传播：包括输入血液制品、接受器官移植、与静脉药瘾者共用注射器或被HIV污染的针头刺伤皮肤等； 母婴传播：也称围生期传播，感染HIV的母亲通过胎盘、经产道分娩、哺乳等途径传染新生儿。
目前国内艾滋病流行特点为：流行范围广，疫情上升明显，全国低流行与局部高流行并存；面临艾滋病发病死亡高峰；疫情从高危人群向一般人群传播；流行的危险因素广泛存在。
【淋菌性尿道炎ＧＵ的实验室诊断】
１.涂片染色镜检可见大量多形核细胞，细胞内外可找到呈双排列、肾形的格兰阴性双球菌； ２.在培养皿上可形成圆形、稍凸、浸润、光滑、透明到灰白色的菌落，直径０.５～１ｍｍ； ３.生化反应符合淋球菌特征。
【淋病与非菌性尿道炎的鉴别】 ①致病菌 ②临床表现 ③治疗
淋病 淋病双球菌
自尿道口流出大量黄色脓性分泌物，以急性尿道炎的形式表现出来。 以青霉素类、头孢菌素类药物为主。
非菌性尿道炎
沙眼衣原体和支原体、白色念珠菌、阴道毛滴虫等 分泌物呈乳白色，以慢性尿道炎的形式表现出来。 以四环素类、红霉素药物为主。
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