慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)疼痛的发病机制研究进展

Journal of Clinical Medical

2019 年第 6 卷第 17 期2019 Vol.6 No.17

慢性骨盆疼痛综合征（CPPS）疼痛的发病机制研究进展

王建华，吴 猛*，李临刚，蒋醒竹，陈清龙

（南京中医药大学附属武进中医医院，江苏 常州 213161）

【摘要】慢性骨盆疼痛综合征（Chronic pelvic pain syndrome，CPPS）是临床常见泌尿外科疾病之一，具体发病原因复杂，可能与盆底肌肉活动失调等原因有关。CPPS的发病机制尚不完全清楚，50岁以下男性患者的发病年龄更为常见。主要临床表现为反复疼痛，坠胀症状，会阴部，腹股沟，肛周，睾丸等部位隆起等相关症状。严重影响患者的日常生活，降低患者的生活质量。

【关键词】慢性；骨盆疼痛综合征；发病机制；研究进展

【中图分类号】R697.33 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.17.198.01

CPPS疾病的诊断应在泌尿系统B超检查中进行，以排除其他泌尿系统疾病，因为结石病也会引起病人疼痛症状，除此此外，应检查前列腺液情况。看看前列腺液中的白细胞数量是否有所增加。CPPS疼痛症状显著，病人常伴焦虑、恐惧等不良心理情绪发生，严重危害病人生命安全，为此，应尽快检查确诊治疗，选择合适治疗手段，作确定性处理[1]。对于CPPS病人，必须密切观察生命体征变化，反复进行影像学及其它检查，妥善进行有效处理，以免延误最佳诊断和治疗。本文探讨CPPS的研究进展，现将具体报告如下。

多。但在病理条件下，尿路上皮的通透性会持续增加，并且钾将从上皮组织渗入上皮，刺激神经造成病人引起疼痛症状。根据相关研究发现[4]，在临床表现，实验室检查，发病机制以及间质性膀胱炎的治疗反应都极为相似。因此，推测可能存在相同的致病因子和相同的病理生理过程、机制可以是病人上皮细胞渗透性持续增加，并且腺泡中增加的钾可以通过功能障碍的上皮细胞间隙渗入基质中。此外，尿液中的钾渗透到间质空间，刺激神经纤维末端引起疼痛症状。在临床药物试验中，发现硫酸戊聚糖钠可以修复膀胱粘膜上皮，改善病人临床症状，减轻患者的CPPS疼痛症状。

1 炎性细胞因子

CPPS疼痛与炎性细胞因子有关。主要以自免疫和旁分泌产生。CPPS疼痛患者的病理过程通常伴有许多引起前列腺炎症的炎症因子。这些炎性细胞因子会引起病人疼痛症状出现，此外，这些炎性细胞因子也会造成前列腺炎发生，对病人疾病转归起到重要作用。

5 神经调控

病理性疼痛的一个重要特征是在病变消失或伤口愈合后疼痛持续很长时间，从而降低了患者的生活质量。根据相关研究结果发现，病人CPPS疼痛可能与神经炎、神经纤维之间存在相关性，神经病变可能与CPPS疼痛的发生有关。在病人接受相关治疗后，神经炎症状将会消失，但疼痛症状仍将存在或持续恶化。部分CPPS疼痛可能是由神经纤维由骶2、3、4神经疾病引起的持续性疼痛。大量实验研究结果表明，阴部神经内内含有许多副交感神经纤维，多因骶骨本身及椎管内的病变引起。外周刺激、病变引起的痛觉过敏和疼痛过敏与阴部神经病变密切相关，提示神经调节在CPPS疼痛中起重要作用。

2 离子通道改变

机体内离子通道通过选择性地与残余碱基的侧链中的离子相互进行作用，它会起到特定的通道屏障的作用。大电导钙激活钾通道是一类具有多种生理功能的蛋白质物质，其主要临床功能多样。它可以激发机体内细胞活性、细胞膜活性被激发，平滑肌细胞收缩和神经递质的释放。还参与免疫，细胞增殖和分化，凋亡过程。相关研究表明[2]，离子通道功能异常可引起前列腺上皮细胞电解质代谢异常。细胞外钾可导致平滑肌细胞去极化，引起前列腺和周围肌肉造成异常性收缩，导致病人疼痛症状出现。它可以显著降低病人神经损伤引起的机械性疼痛阈值，因此，结果表明离子通道的变化与CPPS疼痛的发生和发展密切相关。细胞中升高的钙水平对于一些促炎因子的激活和释放是必需的。

6 结 论

临床上，CPPS疼痛的发生率很高，影响患者的身心健康。目前，虽然细胞因子，离子通道变化，化学因素，解剖因素和神经调节对CPPS疼痛的影响得到了认可，但CPPS疼痛的发病机制尚未完全了解。然而，其明确的发病机制仍然需进一步得到研究证实。随着免疫学和其他基因工程等先进技术的发展，CPPS疼痛的发病机制不断被研究，并且还期望更有效的CPPS疼痛症状的治疗方法。促进患者早日康复，提高患者生活质量。

3 化学因素

CPPS疼痛可能与某些外界化学因素有关，如刺激尿道括约肌频繁过度收缩或痉挛的化学因素，导致病人膀胱出口梗阻。尿道内压力持续增加，尿液反流，尿酸引起无菌性前列腺炎症，排尿异常或盆腔疼痛。根据相关研究表明[3]，白细胞计数和尿酸浓度均与CPPS疼痛有关，体内代谢产生的尿酸可通过肾脏肾小球进行过滤。然而，其中一半会被近曲小管重新吸收，尿酸盐晶体会沉积在组织中，引起炎症反应出现。当尿酸浓度升高时，它可引起前列腺发生炎症反应，引起化学刺激，导致骨盆疼痛症状出现。

参考文献

[1] 丁华洋,梁朝朝.慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)疼痛的发病机制研

究进展[J].中国男科学杂志,2015,29(3):58-61.

[2] 范哲奇,陈晓波,董传江.慢性前列腺炎与性功能障碍的相关性研

究进展[J].海南医学,2016,27(17):2832-2834.

[3] 纪 涛,孙凯强,孙颖浩.慢性盆腔疼痛综合征与免疫介质关系的

研究进展[J].现代泌尿外科杂志,2016,21(1):65-67.

[4] 李佩丰(综述),刘 刚(审校).慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征与

精神心理障碍关系的研究进展[J].中国临床新医学,2016,9(2):185-188.

4 解剖因素

机体在正常状态下，人体内的钾浓度是尿钾的10倍之

项目课题：常州市武进区科技局项目，课题号ws201713通讯作者：吴猛

本文编辑：刘欣悦