ＢｌａｃｋｗｅｌＩ Ｐｕｂｌｉｓｈｉｎｇ Ａｓｉａｎ Ｊ Ａｎｄｒｏｌ ２００６，＂８｛５１：５９５—６００ ＤＯＩ：１０．１ １１１／ｊ．１７４５—７２６２．２００６．００１７７．ｘ ＡＪＡ 、ＩＩｎⅣｗ．ａｓｉａａｎｄｒｏ．ｃｏｒｎ Ｉ＝） ｉｎａｌＡｒｔｉｃｆｅ Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－－ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｓ Ａｂｄｕｌｌａｈ Ａｒｍａｇａｎ ，Ｅｆｋａｎ Ｕｚ ，Ｈ＿Ｒａｍａｚａｎ Ｙｉｌｍａｚ ，Ｓｅｄａｔ Ｓｏｙｕｐｅｋ ，Ｔａｙｌａｎ Ｏｋｓａｙ ，Ｎｕｒｔｅｎ Ｏｚｃｅｌｉｋ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｕｒｏｌｏｇｙ，。Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＭｅｄｉｃａｌ Ｂｉｏｌｏｇｙ，Ｓｕｌｅｙｍａｎ Ｄｅｍｉｒｅｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｆａｃｕｌｙｔ ｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｉｓｐａｒｔａ ３２０５０，Ｔｕｒｋｅｙ Ａｂｓｔｒａｃｔ Ａｉｒａ：Ｔｏ ｅｘａｍｉｎｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ｆＬＰＯ ａｎｄ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆ ｓｔｒｅＤｔｏｚｏｔｏｃｉｎ ｆＳＴＺ）一ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｗｅｎｔｙ—ｓｉｘ ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ａｓ ｆｏｌｌｏｗｓ：ｇｒｏｕｐ Ｉ．ｃｏｎｔｒｏｌ，ｎｏｎ．ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｆｎ＝９）：ｇｒｏｕｐ ＩＩ，ＳＴＺ ｉｎｄｕｃｅｄ， ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｆｎ＝８）：ｇｒｏｕｐ ＩＩＩ，ＳＴＺ．ｉｎｄｕｃｅｄ，ｍｅｌａｔｏｎｉｎ．ｔｒｅａｔｅｄ ｆｄｏｓｅ ｏｆ ｌ ０ ｍｇ／ｋｇ．ｄａｙ）ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｆｎ＝９）． Ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ８．ｗｅｅｋ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｌｌ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｗｅｒｅ ｋｉｌｌｅｄ ｔｏ ｒｅｍｏｖｅ ｔｅｓｔｅｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｓｃｒｏｔｕｍ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ａｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｇｒｏｕｐ Ｉ．ｉｎ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅｓ ｏｆ ｇｒｏｕｐ ｌＩ．ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｍａ１Ｏｎｄｉａ１ｄｅｈｖｄｅ （ＭＤＡ）ｆ尸＜０．Ｏ １）ａｎｄ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ｆＳＯＤ）ｆ尸＜０．０ １）ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｃａｔａｌａｓｅ ｆＣＡＴ）ｆＰ＜０．０ １） ａｎｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ ｆＧＳＨ．Ｐｘ）ｆ尸＞０．０５）ｗｅｒｅ ｆｏｕｎｄ．Ｉｎ ｃｏｎｔｒａｓｔ，ａｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｇｒｏｕｐ ＩＩ，ｉｎ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅｓ ｏｆ ｇｒｏｕｐ ＩＩＩ．１ｅｖｅｌｓ ｏｆ ＭＤＡ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ（ｂｕｔ ｔｈｉｓ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ，Ｐ＞０．０５）ａｎｄ ＳＯＤ ｆ尸＜０．０１）ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ Ｃ觚（Ｐ＜０ ０５）ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＧＳＨ—Ｐｘ ｗａｓ ｎｏｔ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｄ ｂｙ ａｎｙ ｏｆ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｄｉｄ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｉ—ｆ ｃａｎｔｌｙ ａｆｆｅｃｔ ｔｈｅ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ．Ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ，ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ｂｙ ｍｅａｎｓ ｏｆ ｂｏｄｙ ａｎｄ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔ． Ｃｏｎｅｌｕｓｉｏｎ：Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｉｇｈｔ ｒｅｇｕｌａｔｅ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ ｛Ａｓｉａｎ Ｊ Ａｎｄｒｏｌ ２ｏｏ６ Ｓｅｐ；８：５９５—６ｏｏ１ Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｍｅｌａｔｏｎｉｎ；ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ；ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ；ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｔｅｓｔｉｓ １ ＩｎｔｒＯｄｕｃｔｉＯｎ ｄｉｒｅｃｔ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｔｈｅ ｍａｌｅ ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｓｙｓ— ｔｅｒｎ ａｎｄ ｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｆｒｏｍ Ｌｅｙｄｉｇ ｃｅｌｌｓ ｈａｖｅ Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｆＮ—ａｃｅｔｙｌ一５一ｍｅｔｈｏｘｙ—ｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ）ｉｓ ｓｙｎ— ｔｈｅｓｉｚｅｄ ｍａｉｎｌｙ ｂｙ ｔｈｅ ｐｉｎｅａｌ ｇｌａｎｄ ａｎｄ ｉｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｏ ａｌｓｏ ｂｅｅｎ ｅｘａｍｉｎｅｄ ｉｎ ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ａｎｉｍａｌｓ『２１．Ｂｅｃａｕｓｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｂｉｎｄｉｎｇ ｓｉｔｅｓ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｐｒｏ． ｄｕｃｔｉｖｅ ｓｙｓｔｅｍ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｓｐｅｃｉｅｓ，ｉｔ ｓｅｅｍｓ ｒｅａｓｏｎａｂｌｅ ｔｏ ａｓｓｕｍｅ ｔｈａｔ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｅｘｅｒｔｓ ｉｔｓ ａｃｔｉｏｎｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｄｉ． ｒｅｃｔ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｓｔｅｒｏｉｄｏｇｅｎｉｃ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｐｒｏ— ｈａｖｅ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ａｎｄ ｐｒｏｐｈｙｌａｃｔｉｃ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ【１］．Ｔｈｅ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ ｔｏ：Ｄｒ Ａｂｄｕｌｌａｈ Ａｒｍａｇａｎ，Ｓｕｌｅｙｍａｎ Ｄｅｍｉｒｅｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｆａｃｕｌｔｙ ｏｆ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｕｒｏｌｏｇｙ，Ｉｓｐａｒｔａ ｄｕｃｔｉｖｅ ｏｒｇａｎｓ『２１． Ｄｉａｂｅｔｉｃ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｏｒ ｐｅｒｍａｎｅｎｔ ｄｅｐｅｎｄｉｎｇ ｏｎ ｔｈｅ ｄｅｇｒｅｅ ａｎｄ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ３２０５０，Ｔｕｒｋｅｙ． Ｔｅｌ：＋９０—２４—６２ ｌ １—２４０５．Ｆａｘ：＋９０—２４—６２３７一ｌ７６２ Ｅ—ｍａｒｌ：ａａｒｍａｇａｎ＠ｒｅｅｄ．ｓｄｕ．ｅｄｕ．ｔｒ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｅｒｅｃｔｉｌｅ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｆＥＤ）ｉｓ ｆｌ ｗｅｌ１．ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｆＤＭ）．Ｉｎｆｅｒｔｉｌｉｔｙ ａｍｏｎｇ Ｒｅｃｅｉｖｅｄ ２００５－－０７・・２２ Ａｃｃｅｐｔｅｄ ２００６・－０３・・１ ８ ＠２００６，Ａ ｉａｎ 。ｕ ｎａ 。ｆ Ａｎｄ 。 。ｇ ｓｈａｎｇｈａｉ ｎ ｉ ｕ ｅ。ｆ Ｍａ ｅ ｉａ Ｍｅｄ ｃａ＇ｃｈ ｎｅ ｅ Ａｃａｄｅｍｙ。ｆ ｓｃｉｅｎｃｅ －Ａｌ１ ｉｇｈ ｅ ｅ Ｖｅ ｄ‘ ．５９５ 维普资讯 http://www.cqvip.com
Ｅｆｆｅｃｔ（口ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｄｉａｂｅｔ＆。ｒｏｔ ｔｅ ｔｉ ｓ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｍｅｎ ｉｓ ａ ｌｅｓｓ ｗｅｌｌ—ｅｘａｍｉｎｅｄ ｐｒｏｂｌｅｍ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｇｏｎａｄａｌ ｓｔａｔｅ ｉｎ ｔｈｅｓｅ ｃａｓｅｓ ｉｓ ｎｏｔ ｃｌｅａｒｌｙ ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．Ｔｈｅ ｌｏｗ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｉｎ ｉｎｆｅｒｔｉｌｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｔｈｅ ｒｅａｓｏｎ ｆｏｒ ｔｈｅ １ｉｍｉｔｅｄ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ ｃｕｒｒｅｎｔ ｒｅｓｅａｒｃｈ［３］．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ａｎ ａｌｔｅｒｅｄ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏ— ｃｒｉｎｅ ａｎｄ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ａｘｉｓ ｗａｓ ｎｏｔｅｄ ｉｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｓｔｕ— ｄｉｅｓ［３］．Ｓｅｅｔｈａｌａｋｓｈｍｉ ｅｔ ａ１．ｆ４］ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔ，ｓｐｅｒｍ ｃｏｕｎｔ ａｎｄ ｍｏｔｉｌｉｔｙ ａｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｄｅ— ｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，Ｃａｍｅｒｏｎ ｅｔ ａ１．ｆ５ １ ｄｅｆｉｎｅｄ ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ｔｕｂｕｌｅ ｗａｌ１ ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ．ｇｅｒｍ ｃｅｌｌ ｄｅｐｌｅ— ｔｉｏｎ ａｎｄ Ｓｅｒｔｏｌｉ ｃｅｌ１ ｖａｃｕｏｌｉｚａｔｉ０ｎ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｈｕｍａｎ ｔｅｓ— ｔｉｃｕｌａｒ ｂｉｏｐｓｉｅｓ ａｎｄ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ． Ｅｎｈａｎｃｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ａｎｔｉｏｘｉ— ｄａｎｔ ｃａｐａｃｉｔｙ ａｒｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ ｔｏ ｐｌａｙ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ＤＭ Ｉ ６ ７１．Ａｌｔｈｏｕｇｈ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇ ｔｈｅ ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＤＭ ａｒｅ ｐｒｅｓｅｎｔｌｙ ｎｏｔ ｗｅｌ １ ｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ ｌｅａｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｔｏ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｂｅｃａｕｓｅ ｔｈｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｓｅｖｅｒａｌ ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｓｕｇａｒｓ（ｔｈｒｏｕｇｈ ｇｌｙｃｏｌｙ— ｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｏｌｙｏｌ ｐａｔｈｗａｙ）ｉｓ ｅｎｈａｎｃｅｄ【８］．Ｔｈｅｓｅ ｒｅ— ｄｕｃｉｎｇ ｓｕｇａｒｓ ｃａｎ ｅａｓｉｌｙ ｒｅａｃｔ ｗｉｔｈ ｌｉｐｉｄｓ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎｓ （ｎｏｎｅｎｚｙｍａｔｉｃ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ），ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ｔｈｅ ｐｒｏ— ｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳ）ｆ８１． Ｕｌｔｉｍａｔｅｌｙ，ｔｈｅ ａｉｍ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ ｊｓ ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＤＭ ｏｎ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｃｕｌ ａｒ ｔｉｓｓｕｅ ａｎｄ ｔｏ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ．Ｔ０ ｏｕｒ ｋｎｏｗｌｅｄｇｅ，ｔｈｉｓ ｉｓ ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｓｔｕｄｙ ｔｈａｔ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｎ ＳＴＺ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ． ２ Ｍａｔｅｒｉａｌｓ ａｎｄ ｍｅｔｈｏｄｓ ２ ｉ Ａｎｉｍａｌ ｍｏｄｅｌ Ｔｗｅｎｔｙ—ｓｉｘ ｍａｌｅ Ｓｐｒａｑｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ ｒａｔｓ ｆ ｌｌ ｗｅｅｋｓ ｏｌｄ）ｏｂｔａｉｎｅｄ ｆｒｏｍ ｔｈｅ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ａｎｉｍａｌ Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ Ｕｎｉｔ ｏｆ Ｓｅｌｃｕｋ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ． Ｔｈｅｙ ｗｅｒｅ ｋｅｐｔ ｉｎ ａｎ ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｏｆ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｅｍ— ｐｅｒａｔｕｒｅ（２４—２６。Ｃ），ｈｕｍｉｄｉｔｙ（５５～６０％）ａｎｄ ｐｈｏｔｏｐｅ— ｒｉｏｄ（１２：ｌ２ ｈ １ｉｇｈｔ：ｄａｒｋ ｃｙｃｌｅ、ｆｏｒ ｌ ｗｅｅｋ ｂｅｆｏｒｅ ｔｈｅ ｓｔａｒｔ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ． Ａ ｃｏｍｍｅｒｃｉａｌ ｂａｌａｎｃｅｄ ｄｉｅｔ （Ｈａｓｙｅｍ，Ｉｓｐａｒｔａ，Ｔｕｒｋｅｙ）ａｎｄ ｔａｐ ｗａｔｅｒ ｗｅｒｅ ｐｒｏｖｉｄｅｄ ａｄ ｌｉｂｉｔｕｍ．Ａ１１ ａｎｉｍａｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｉｎ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ． ２．２ Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｄｅｓｉｇｎ Ｔｗｅｎｔｙ—ｓｉｘ ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ（ｅａｃｈ ａｎｉｍａｌ ｐｌａｃｅｄ ｉｎｔｏ ａ ｓｅｐａｒａｔｅ ｓｔａｉｎ．． １ｅｓｓ—ｓｔｅｅｌ ｃａｇｅ）ａｓ ｆｏｌｌｏｗｓ：ｇｒｏｕｐ １，ｃｏｎｔｒｏｌ ｎｏｎ—ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ（ｎ＝９）；ｇｒｏｕｐ ＩＩ，ＳＴＺ—ｉｎｄｕｃｅｄ，ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ５９６ （ｎ＝８）；ｇｒｏｕｐ ＩＩＩ，ＳＴＺ—ｉｎｄｕｃｅｄ．ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａ． ｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ（ｆ／＝９）ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｄａｉｌｙ ｗｉｔｈ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ． Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（Ｍｅｒｅｋ＿Ｓｃｈｕｃｈａｒｄｔ．Ｈｏｈｅｎｂｒｕｎｎ．Ｇｅｒｍａｎｙ） ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ａｔ ａ ｄｏｓｅ ｏｆ １０ ｍｇ／ｋｇ・ｄａｙ ｉ．Ｐ．［９］ｆｏｒ ３ ｄａｙｓ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ＳＴＺ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｃｏｎｔｉｎｕｅｄ ｕｎｔｉｌ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｋｉｌｌｅｄ．Ｉｎ ｃｏｎＷｏ１ ｒａｔｓ．ｉｓｏｔｏｎｉｃ ｓａｌｉｎｅ ｓｏｌｕｔｉｏｎ ｆｅｑｕａｌ ｔｏ ｔｈｅ ｖｏｌｕｍｅ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ｊｎｔｒａｐｅｒｉｔ０ｎｅａｌｌｙ．ＳＴＺ ｄｉｓｓｏｌｖｅｄ ｉｎ ｓｏｄｉｕｍ ｃｉｔｒａｔｅ ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ ４．５）ｗａｓ ａｄｍｉｎｉｓ— ｔｅｒｅｄ ｉ．ｐ．ａｔ ａ ｓｉｎｇｌｅ ｄｏｓｅ ｏｆ ３５ ｍｇ／ｋｇ．Ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ １ｅｖｅ１ ｓ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｗｉｔｈ ａ Ｇｌｕｃｏ—ｍｅｔｅｒ ｆＲｏｃｈｅ Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ，Ｍａｎｈｅｉｍ，Ｇｅｒｍａｎｙ）ｉｎ ａｌ１ ｒａｔｓ ａｆｔｅｒ ３ ｄａｙｓ ０ｆ ＳＴＺ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｐｒｉｏｒ ｔｏ ｉｎｉｔｉａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．ｉｔ ｗａｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｔｈａｔ ａｎｉｍａｌｓ ｗｉｔｈ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｌｅｖｅｌｓ ＜３００ ｍｇ／ｄＬ ｗｏｕｌｄ ｂｅ ｅｘｃｌｕｄｅｄ；ｈｏｗｅｖｅｒ．ｎｏｎｅ ｗａｓ ｅｘｃｌｕｄｅｄ．Ａｆｔｅｒ ８一ｗｅｅｋ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｔｈｅ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ ｗｉｔｈ ａｎ ｉｎｔｒａｍｕｓｃｕｌａｒ ｉｎｉｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ５０ ｍｇ／ｋｇ ｋｅｔａｍｉｎｅ ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ（Ｋｅｔａｌａｒ，Ｅｃｚａｃｉｂａｓｉ． １ｓｔａｎｂｕｌ，Ｔｕｒｋｅｙ）ａｎｄ ｔｈｅｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｅｓ ｗｅｒｅ ｒｅｍｏｖｅｄ ｒｆｏｍ ｔｈｅ ｓｃｒｏｔｕｍ．Ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｍｅｎｓ ｗｅｒｅ ｈａｒｖｅｓｔｅｄ ａｎｄ ｓｔｏｒｅｄ ａｔ－２０。Ｃ ｕｎｔｉｌ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ａｓｓａｙｓ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ． ２．３ Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ Ｔｈｅ ｆｒｏｚｅｎ ｔｉｓｓｕｅ ｓａｍｐｌｅｓ ｏｆ ｔｅｓｔｅｓ ｗｅｒｅ ｗｅｉｇｈｅｄ ａｎｄ ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｄ（Ｕｌｔｒａ Ｔｕｒｒａｘ Ｔ２５，Ｓｔａｕｆｅｎ．Ｇｅｒｍａｎｙ）， ｉｎ ５０ ｍｍｏｌ／Ｌ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ ７．４）ｋｅｐｔ ｉｎ ａｎ ｉｃｅ ｂａｔｈ．Ｔｈｅ ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ ａｎｄ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ｗｅｒｅ ｆｒｏｚｅｎ ａｔ －２０。Ｃ ｉｎ ａｌｉｑｕｏｔｓ ｕｎｔｉ１ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａ１ ａｓｓａｙｓ．Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｎｔｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ｗａｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ Ｌｏｗｒｙ ｍｅｔｈｏｄ ｆｌ ０１． ２．４ Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ，ｎ ｆ（） ｆ Ｐ／？ｖ Ｐ（ＭＤＡ） Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｌｅｖｅ１．ａｎ ｉｎｄｉｃａｔｏｒ ｏｆ ｒｆｅｅ ｒａｄｉｃａｌ ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．ｗｈｉｃｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ｗａｓ ｅｓｔｉｍａｔｅｄ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ ｄｏｕｂｌｅ ｈｅａｔｉｎｇ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ Ｄｒａｐｅｒ ａｎｄ Ｈａｄｌｅｙ【ｌｌ １．Ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄ ｉｓ ｔｈｅ ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｒｉｃ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｌｏｒ ｇｅｎｅｒａｔｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ ａｃｉｄ （ＴＢＡ）ｗｉｔｈ ＭＤＡ．Ｆｏｒ ｔｈｉｓ ｐｕｒｐｏｓｅ。２．５ ｍＬ ｏｆ ｌ ００ ｇ／Ｌ ＴＢＡ ｓｏｌｕｔｉｏｎ ｗａｓ ａｄｄｅｄ ｔｏ ０．５ ｍＬ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ｉｎ ｅａｃｈ ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅ ｔｕｂｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｔｕｂｅｓ ｗｅｒｅ ｐｌａｃｅｄ ｉｎ ａ ｂｏｉｌｉｎｇ ｗａｔｅｒ ｂａｔｈ ｆｏｒ １ ５ ｒａｉｎ．Ａｆｔｅｒ ｃｏｏｌｉｎｇ ｉｎ ｔａｐ ｗａｔｅｒ．ｔｈｅ ｔｕｂｅｓ ｗｅｒｅ ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ ａｔ ｌ０００×ｇ ｆｏｒ １０ ｒａｉｎ ａｎｄ ２ ｍＬ ｏｆ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ｗａｓ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｌ ｍＬ ｏｆ ６．７ ｇ／Ｌ ＴＢＡ ｓｏｌｕｔｉｏｎ ｉｎ ａ ｔｅｓｔ ｔｕｂｅ ａｎｄ ｔｈｅ ｔｕｂｅ ｗａｓ ｐｌａｃｅｄ ｉｎ ａ ｂｏｉｌｉｎｇ ｗａｔｅｒ ｂａｔｈ ｆｏｒ １ ５ ｒａｉｎ．Ｔｈｅ ｓｏｌｕｔｉｏｎ ｗａｓ ｔｈｅｎ ｃｏｏｌｅｄ ｉｎ ｔａｐ ｗａｔｅｒ ａｎｄ ｉｔｓ ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｕｓｉｎｇ ａ ｓｐｅｃ— ｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｅｒ（Ｓｈｉｍａｄｚｕ ＵＶ一１６０１．Ｋｙｏｔｏ．Ｊａｐａｎ１ ａｔ ５３２ ｎｍ．Ｔｈｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＭＤＡ ｗａｓ ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ ｂｙ ，，ｆｔｏ：＃ｗｗｗ．ａｓｉａａｎｄｒｏ．ｃｏｍ；ａｊａ＠ｓｉｂｓ．ａｃ．ｃｎ 维普资讯 http://www.cqvip.com
Ａｓｉａｎ Ｊ Ａｎｄｒｏｔ ２００６；８《５１：５９５—６００ ｔｈｅ ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ＭＤＡ——ＴＢＡ ｃｏｍｐｌｅｘ ２．８ Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ （ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ Ｅ＝１．５６×１０ ｃｍ一 ｔｏｏｌ一 ）ａｎｄ ｉｓ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ａｓ ｎａｎｏｍｏｌｅｓ ｐｅｒ ｇｒａｍ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ． Ｄａｔａ ｗｅｒｅ ｐｒｅｓｅｎｔｅｄ ａｓ ｍｅａｎ±ＳＤ．ＳＰＳＳ ９．０（ＳＰＳＳ， Ｃｈｉｃａｇｏ，ＩＬ，ＵＳＡ）ｗａｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｔｈｅ ｏｎｅ．ｗａｙ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｖａｒｉａｎｃｅ ａｎｄ ｐｏｓｔ ｈｏｃ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｃｏｍ— ｐａｒｉｓｏｎ ｔｅｓｔｓ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｏｎ ｔｈｅ ｄａｔａ ｏｆ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｖａｒｉａｂｌｅｓ ｔｏ ｅｘａｍｉｎｅ ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ａｍｏｎｇ ｇｒｏｕｐｓ． ２ ５ Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ｛ＳＯＤ）ａｃ— ｔｉｖｉｔｙ Ｔｂｔａ】（Ｃｕ．Ｚｎ ａｎｄ Ｍｎ）ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ， ＥＣ １．１５．１．１１ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ 尸＜０．０５ ｗａｓ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ ｓｔａｔｉｓｉｔｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ． ３ Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ｍｅａｎ ｂｏｄｙ ａｎｄ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔｓ，ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ａｌｌ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ａｒｅ ｇｉｖｅｎ ｉｎ Ｔａｂｌｅ １． Ａｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ，ｒａｔｓ ｂｏｄｙ ｗｅｉｇｈｔ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ Ｓｕｎ ｅｔ ａ１．『ｌ ２］．Ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄ ｉｓ ｂａｓｅｄ，ｂｒｉｅｆｌｙ，ｏｎ ｔｈｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｎｉｔｒｏｂｌｕｅ ｔｅｔｒａｚｏ— ｌｉｕｍ ｆＮＢＴ）ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｂｙ ｔｈｅ ｘａｎｔｈｉｎｅ／ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ ｓｙｓｔｅｍ ａｓ ａ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｇｅｎｅｒａｔｏｒ．Ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ａｓｓｅｓｓｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｅｔｈａｎｏｌ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ａｆｔｅｒ １．０ ｍＬ ｅｔｈａ— ｎｏｌ／ｃｈｌｏｒｏｆｏｒｍ ｍｉｘｔｕｒｅ（５／３，ｖ／ｖ）ｗｅｒｅ ａｄｄｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｓａｌＴｌｅ ｖｏｌｕｍｅ ｏｆ ｓａｍｐｌｅ ａｎｄ ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ．Ｏｎｅ ｕｎｉｔ ｏｆ ＳＯＤ ｗａｓ ｄｅｆｉｎｅｄ ａｓ ｔｈｅ ｅｎｚｙｍｅ ａｍｏｕｎｔ ｃａｕｓｉｎｇ ５０％ｉｎｈｉｂｉ— ｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ＮＢＴ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｒａｔｅ．Ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ａｓ ｕｎｉｔｓ ｐｅｒ ｍｉｌｌｉｇｒａｍ ｐｒｏｔｅｉｎ． ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ａｎｄ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ．ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ（Ｐ＜０．０１）． Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｉｅｒｅｎｃｅ ｂｅｔｆｗｅｅｎ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ．ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｂｙ ｍｅａｎｓ ｏｆ ｂｏｄｙ ａｎｄ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔｓ ｒＰ＞０．０５）．Ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＳＴＺ— ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ８ ｗｅｅｋｓ ｗａｓ ｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｙ ２．６ Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ￣？［＂ｃａｔａｌａｓｅ ｆＣＡ丁Ｊ ａｃｔｉｖｉｔｙ ＣＡＴ（ＥＣ １．１ １．１．６）ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ Ａｅｂｉ［１３】．Ｔｈｅ ｐｒｉｎｃｉｐｌｅ ｏｆ ｔｈｅ ａｓｓａｙ ｉｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｈｅ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｒａｔｅ ｃｏｎｓｔａｎｔ ｋ（ｄｉｍｅｎ— ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０ １）．Ｍｅｌａ— ｔｏｎｉｎ ｄｉｄ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ａｆｆｅｃｔ ｔｈｅ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎ— ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ． Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＭＤＡ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｅｓ ｗａｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｕｎ— ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｓｉｏｎ：ｓ～，ｋ）ｏｆ ｈｙｄｒｏｇｅｎ ｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ．Ｂｙ ｍｅａｓｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｐｅｒ ｍｉｎｕｔｅ，ｔｈｅ ｒａｔｅ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｒｅｄｕｃｅｄ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ—ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ，ｂｕｔ ｃｏｎｓｔａｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｅｎｚｙｍｅ ｗａｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｗｅｒｅ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ａｓ ｋ（ｒａｔｅ ｃｏｎｓｔａｎｔ）ｐｅｒ ｇｒａｍ ｐｒｏｔｅｉｎ． ２ ７ Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ｛ＧＳＨ—Ｐｘ） ａｃｔｉｖｉｔｙ ｔｈｉｓ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ（Ｔｌａｂｌｅ ２）． Ｔｈｅ ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｏｔｈｅｒ ｇｒｏｕｐｓ ｆＰ＜０．０１）． Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｉｃａｎｔｆｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈａｔ ｉｎ ＧＳＨ．Ｐｘ（ＥＣ １．６．４．２）ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ ｍｅｔｈｏｄ ｏｆ Ｐａｇｌｉａ ａｎｄ Ｖａｌｅｎｔｉｎｅ［１ ４１．Ｔｈｅ ｅｎｚｙｍａｔｉｃ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｕｂｅ ｔｈａｔ ｃｏｎｔａｉｎｅｄ ｒｅｄｕｃｅｄ ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ（Ｔｌａｂｌｅ ２）．ＣＡＴ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ａｄｅｎｉｎｅ ｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｐｈｏｓｐｈａｔｅ（ＮＡＤＰＨ），ｒｅｄｕｃｅｄ ｇｌｕ— ｔａｔｈｉｏｎｅ（ＧＳＨ），ｓｏｄｉｕｍ ａｚｉｄ ａｎｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｒｅｄｕｃｔａｓｅ ｔｈａｔ ｉｎ ｂｏｔｈ ｈｅ ｔｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）ａｎｄ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ— ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ｍｅｌａｔｏ— ｎｉｎ ｒｅａｔｔｍｅｎｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＣＡＴ ｌｅｖｅｌ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗａｓ ｉｎｉｔｉａｔｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ａｄｄｉｔｉｏｎ ｏｆ ｈｙｄｒｏｇｅｎ ｐｅｒｏｘｉｄｅ（Ｈ２Ｏ２） ａｎｄ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｉｎ ａｂｓｏｒｂａｎｃｅ ａｔ ３４０ ｎｍ ｗａｓ ｍｏｎｉｔｏｒｅｄ ｂｙ ａ ｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｍｅｔｅｒ．Ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｇｉｖｅｎ ｉｎ ｕｎｉｔｓ ｐｅｒ ｇｒａｍ ｐｒｏｔｅｉｎ．Ａｌｌ ｓａｍｐｌｅｓ ｗｅｒｅ ａｓｓａｙｅｄ ｉｎ ｄｕｐｌｉｃａｔｅ． ｔｏ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ（Ｔｌａｂｌｅ ２）． Ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ａｎｄ ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎ— Ｔａｂｌｅ １．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｂｏｄｙ ａｎｄ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｗｅｉｇｈｔｓ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ，ｄｉａｂｅｔｉｃ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ＋ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｇｒｏｕｐｓ Ｔｅｈ＋８６－２１－５４９２－２８２４；Ｆａｘ：＋８６－２１－５４９２－２８２５；ＳｈａｎｇｈａＬ Ｃｈｉｎａ ５９７・ 维普资讯 http://www.cqvip.com
ＥＪ？￣，ｃｔ ｆＪ，ｍｅｌａｔｏ／ｌｉｌｌ Ｏｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ’ｒａｔ ｔｅｓｔｉｓ ｔｒｏｌ ｒａｔｓ，ｂｕｔ ｔｈｉｓ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｔａｂｌｅ ２） ４ Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ ＤＭ ｉｓ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｃｏｍｍｏｎ ｅｎｄｏｃｒｉｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｔｈａｔ ｌｅａｄｓ ｔｏ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｂｏ— ｈｙｄｒａｔｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｔｈｅｓｅ ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ ｐｒｏｄｕｃｅ ｐａ— ｔｈｏｌｏｇｉｅｓ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｖａｓｃｕｌｏｐａｔｈｉｅｓ．ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｅｓ．ｏｐｈｔｈａｌ— ｍｏｐａｔｈｉｅｓ ａｎｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｉｅｓ，ａｍｏｎｇ ｍａｎｙ ｏｔｈｅｒ ｍｅｄｉ— ｉｎｄｅｘ ｏｆ ＬＰＯ．Ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌ ｉｎ ＤＭ ｓｕｇｇｅｓｔｓ ｔｈａｔ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉａ ｉｎｄｕｃｅｓ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｒｅａｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｌｉｐ— ｉｄｓ【２３１．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｓｕｇｇｅｓｔ ｔｈａｔ ｔｈｅ ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｄｅｆｅｎｓｅ ｓｙｓｔｅｍｓ ｍｉｇｈｔ ｈａｖｅ ｂｅｅｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｓ ａ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｓｔａｔｅ．Ｉｎ ｏｕｒ ｓｔｕｄｙ．ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅｓ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｒｅｄｕｃｅｄ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ，ｂｕｔ ｗｅｒｅ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ．Ｔｈｉｓ ｆｉｎｄｉｎｇ ｗａｓ ｃｏｎｔｒａｄｉｃｔｏｒｙ ｔｏ ｔｈｅ ｆｉｎｄ— ｃａｌ ｄｅｒａｎｇｅｍｅｎｔｓ【ｌ ５１．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｐｌａｙｓ ａ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆ ｌ ６１．Ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｓｔａｔｅ，ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ（ＬＰ０１ ｃａｎ ｂｅ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｐｒｏｔｅｉｎ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｕｔｏ—ｏｘｉｄａｔｉｏｎ ｔｈａｔ ｃａｎ ｉｎｇｓ ｎ ｔｈｅ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ ｏｆ Ｖｕｒａｌ ｅｔ ａ１．【９１，ｗｈｉｃｈ ｓｈｏｗｅｄ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｒｅｔｕｍ ｏｆ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ａｓ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｔｏ ａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｏｎｅｒ—Ｉｙｉｄｏｇａｎ ｆｕｒｔｈｅｒ ｌｅａｄ ｔｏ ｔｈｅ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｆ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ『ｌ７１．Ｔｈｅ ｍａｉｎ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ｔｈａｔ ｏｃｃｕｒ ｉｎ ｔｈｉｓ ｄｉｓｅａｓｅｄ ｓｔａｔｅ ａｒｅ ，“ｆ．【２］ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌ ｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｔｈａｎｏｌ，Ｈｏｗｅｖｅｒ． ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ（Ｏ２），ｈｙｄｒｏｘｙｌ（０Ｈ）ａｎｄ ｐｅｒｏｘｙｌ（ＬＯＯ） ｒａｄｉｃａｌｓ．Ｔｈｅｓｅ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ａｌｌ ｍｉｇｈｔ ｐｌａｙ ａ ｒｏｌｅ ｉｎ ＤＮＡ ｄａｍａｇｅ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｒｅａｃｔｉｏｎｓ，ａｎｄ ｔｈｅｓｅ ｌｅｖｅｌｓ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｒｅｄｕｃｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｓｕｃｃｅｓ ｓｉｖｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ． Ｉｎ ａｎｏｔｈｅｒ ｓｔｕｄｙ．ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＭＤＡ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｉｎ ｌｉｐｉｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ『ｌ ８１．Ｔｈｅ ｄａｍ— ａｇｅ ｔｈａｔ ｔｈｅｓｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ｉｎｆｌｉｃｔ ｏｎ ｃｅｌｌｓ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｑｕａｎｔｉｔａ— ｔｉｖｅｌｙ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｂｙ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＭＤＡ．ａ ｃｏｎｔｒｏｌｓ ｉｎ ｅｘｐｏｓｅｄ ｅｘｔｒａｃ０ｒＤ０ｒｅａｌ ｓｈｏｃｋ ｗａｖｅ ｌｉｔｈｏｔ— ｐｒｏｄｕｃｔ ｏｆ ＬＰＯ［１ ９］．Ｃｅｒｔａｉｎ ｅｎｚｙｍｅｓ ｐｌ ａｙ ａｎ ｉｍｐｏｒ— ｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｎ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｄｅｌｅｎｓｅ．ｔｏ ｍａｉｎｔａｉｎ ｖｉａｂｌｅ ｒｅｐｒｏ— ｄｕｃｔｉｖｅ ａｂｉｌｉｔｙ；ａ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｇａｉｎｓｔ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｒｉｐｓｙ（ＥＳＷＬ）ｉｎ ｔｈｅ ｒａｂｂｉｔ ｋｉｄｎｅｙ【２４１．Ｂａｙｄａｓ ｅｔ ａ１． 【２５］ｃｏｍｐａｒｅｄ ｖｉｔａｍｉｎ Ｅ ａｎｄ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｂｒａｉｎ， ｌｉｖｅｒ ａｎｄ ｋｉｄｎｅｙ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｒａｔｓ ａｎｄ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ＭＤＡ ｌｅｖｅｌｓ ａｒｅ ｍｏｒｅ ｅｆｉｃｉｆｅｎｔｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｗｉｔｈ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｖｉｔａｍｉｎ Ｅ， ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇ ｔｈａｔ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｓｅｅｍｓ ｔｏ ｂｅ ａ ｍｏｒｅ ｐｏｔｅｎｔ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｉｎ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ ａｎｄ ｋｉｄｎｅｙ．ＡＣＣＯｒｄｉｎｇ ｔ０ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ．ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＭＤＡ ｉｎ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅｓ ｓｔｒｅｓｓ ｉｓ ｏｆ ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ【２０１．Ｔｈｅｓｅ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ＳＯＤ，ＧＳＨ—Ｐｘ，ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｒｅｄｕｃｔａｓｅ（ＧＳＨ—Ｒｄ）ａｎｄ Ｃ ｗｈｉｃｈ ｃｏｎｖｅｒｔ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ｏｒ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｉｎ— ｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｓ ｔｏ ｎｏｎ—ｒａｄｉｃａｌ ｐｒｏｄｕｃｔｓ．Ｓ０Ｄ ａｎｄ ＧＳＨ—Ｐｘ ａｒｅ ｍａｊｏｒ ｅｎｚｙｍｅｓ ｔｈａｔ ｓｃａｖｅｎｇｅ ｈａｒｍｆｕｌ ＲＯＳ ｉｎ ｍａｌｅ ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｏｒｇａｎｓ ｆ２０１． Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ａｎｔｉｏｘｉ— ｉｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｒｅｄｕｃｅｄ．Ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｅｘｐｌａｎａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｔｈｉｓ ｆｉｎｄｉｎｇ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ａｔｔｒｉｂｕｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｌｏｎｇｅｒ ｄｕｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ（８ ｗｅｅｋｓ）．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ．ｔｈｅ ｓｐｅ。 ｃｉａｌｉｚｅｄ ｉｎｈｅｒｅｎｔ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ ｕｓｅｄ ｉｎ ｄａｎｔ ｐｒｏｆｉｌｅ ｏｆ ｍａｎｙ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ｃｅｌｌｓ．Ｒｅｉｔｅｒ ｅｔ ａ１．『２ ｌ ｌ ｄｏｃｕｍｅｎｔｅｄ ｔｈａｔ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｓ ａｎ ｅｆｆｉｃｉｅｎｔ ｓｃａｖｅｎｇｅｒ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ ｍｉｇｈｔ ｈａｖｅ ｆｏｒｍｅｄ ａ ｂｌｏｏｄ—ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｂａｒｒｉｅｒ ｔｏ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｕｐｔａｋｅ． Ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ ｎｏ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｒｅｇａｒｄｉｎｇ ａｎｔｉｏｘｉ— ｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｖａｒｉｏｕｓ ｏｒｇａｎｓ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ０Ｈ，ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ ａｎｉｏｎ（０Ｎ００一）．Ｏ ，ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｒａｄｉ— ｃａｌ（ＮＯ）ａｎｄ ｐｅｒｏｘｙ ｒａｄｉｃａｌｓ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ．ｉｔ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｔｈｅ ａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｃｅｌｌｓ ｔｏ ｒｅｓｉｓｔ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｄａｍａｇｅ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｒｏ—ｏｘｉｄａｎｔ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ ｆ２２］． Ｔｈｅ ｄｅｇｒｅｅ ｏｆ ＬＰＯ ｈａｓ ｂｅｅｎ ａｓｓｅｓｓｅｄ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ＭＤＡ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．ｗｈｉｃｈ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｒｏｕｔｉｎｅｌｙ ｕｓｅｄ ａｓ ａｎ ｄｉｓｅａｓｅｄ ｓｔａｔｅ．Ｗｈｅｒｅａｓ ｓｏｍｅ ｓｔｕｄｉｅｓ ｍｅａｓｕｒｉｎｇ ａｃｔｉｖｉ ｔｉｅｓ ｏｆ Ｓ０Ｄ ａｎｄ ＣＡＴ ｎ ＤＭ ｓｈｏｗ ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｅｎｚｙｍｅｓ ｆ２６１，ｏｔｈｅｒ ｓｔｕｄｉｅｓ ｒｅｐｏｒｔ ｔｈｅ Ｔａｂｌｅ ２．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｐａｒａｍｅｔｅｒｓｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ，ｄｉａｂｅｔｉｃ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ＋ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｇｌ‘ｏｕｐｓ．Ｄａｔａ ａｒｅ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ａｓｍｅａｎ±ＳＤ．‘Ｐ＜００１．ｃｏｍｐａｒｅｄ ．ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ． Ｐ＜０．０５， Ｐ＜Ｏ．０ １．ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ｄｉａｂｅｔｉｃ＋ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｇｒｏｕｐ． ５９８ ，’ｆ巾：／／ｗｗｗ．ａｓｉａａｎｄｒｏ．ｃｏｍ；ａｊａ＠ｓｉｂｓ．ａｃ．ｃｎ 维普资讯 http://www.cqvip.com
Ａｓｉａｎ｜Ａｎｄｒｏｌ ２００６，＂８｛５＼ ５９５～６００ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ｂｏｔｈ ｅｎｚｙｍｅｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ＳＴＺ— ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ．Ｆｕｒｔｈｅｒ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ａｎｄ ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏ— ｌｏｇｉｃ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓ ａｒｅ ｎｅｅｄｅｄ ｔｏ ｐｒｏｖｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｎ ＤＭ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｄａｍａｇｅ． ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ『２７—２９１．ＳＯＤ ｃａｔａｌｙｚｅｓ ｔｈｅ ｃｏｎｖｅｒ— ｓｉｏｎ ｏｆ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｒａｄｉｃａｌ ｔｏ Ｈ２０２．Ｉｔ ｐｒｏｔｅｃｔｓ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ａｇａｉｎｓｔ ｔｈｅ ｔｏｘｉｃ ｅ ｅｃｔ ｏｆ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｒａｄｉｃａｌｓ．Ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ．ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＳＯＤ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆ ｔｈｅ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａ— ｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ａｎｏｔｈｅｒ Ｒｅｆｅｒｅｎｅｅｓ Ｒｅｉｔｅｒ ＲＪ．１ｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐｉｎｅａｌ ｈｏｒｍｏｎｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｗｉｔｈ ｏｘｙｇｅｎ—ｃｅｎｔｅｒｅｄ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ：ａ ｂｒｉｅｆ ｒｅｖｉｅｗ．Ｂｒａｚ Ｊ Ｍｅｄ Ｂｉｏ１ ｓｉｇｎ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ．Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ａ ｓｃａｖｅｎｇｅｒ ｆｏｒ ｔｈｅ ｆｒｅｅ ｏｘｙ— ｇｅｎ ｒａｄｉｃａｌｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｃ．ｉｔ ｍｉｇｈｔ ｐｒｅｖｅｎｔ ｔｈｅ ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ＳＯＤ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ． ２ Ｒｃｓ １９９３；２６：】】４１—５５． Ｏｎｅｒ—ｌｙｉｄｏｇａｎ Ｙ．Ｇｕｒｄｏ１ Ｆ．０ｎｅｒ Ｐ．Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ａｎｄ ｅｔｈａｎｏ１ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅ ａｃ— ＣＡＴ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｅｌａｔｏ— ｎｉｎ—ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ．Ｈｙｄｒｏｇｅｎ ｐｅｒｏｘｉｄｅ ｉｓ ｏｆｔｃｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｚｅｄ ｂｖ ＣＡＴ ａｎｄ ＧＳＨ—Ｐｘ；ｗｈｅｎ ＣＡＴ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ａｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ｓｔｕｄｙ，Ｈ２０２ ｉｓ ｒｅｄｕｃｅｄ ｔｏ ａ ｖｅｒｙ ｈｉｇｈｌｙ ｏｘｉｄｉｚｉｎｇ ＯＨ ｒａｄｉｃａＩｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｃｅ ｏｆ Ｆｅ ｏｒ ｏｔｈｅｒ ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ ｍｅｔａｌｓ．Ｔｈｅ ＯＨ ｒａｄｉｃａｌ ｃａｎｎｏｔ ｂｅ ｔ‘ｌＶｌ‘ｔｌ‘ｅｓ ｉｎ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ．Ｐｈａｒｍａｃｏ１ Ｒｅｓ ２００ １：４４：８９－９３． ３ Ａｌｔａｙ Ｂ，Ｃｅｔｉｎｋａｌｐ Ｓ，Ｄｏｇａｎａｖｓａｒｇｉｌ Ｂ，Ｈｅｋｉｍｇｉｌ Ｍ，Ｓｅｍｅｒｃｉ Ｂ． Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｓｐｅｒｍａｔｏｇｅｎｅｓｉｓ ｗｉｔｈ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｃｅｌ１ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ ｉｍｍｕｎｏｓｔａｉｎｉｎｇ ｏｆ ａｄｕｌｔ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｓ．Ｆｅｒｔｉ１ Ｓｔｅｒｉ１ ２００３；８０ ｆＳｕｐｐｌ ２１：８２８－３ １． ４ Ｓｅｅｔｈａｌａｋｓｈｍｉ Ｌ，Ｍｅｎｏｎ Ｍ，Ｄｉａｍｏｎｄ Ｄ．Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ．．ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｆｉｎｅ－－ｍａｌｅ ｒｅ．． ｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｔｒａｃｔ ａｘｉｓ ｏｆｔｈｅ ａｄｕｌｔ ｒａｔ．Ｊ Ｕｒｏ１ ｌ９８７；１３８：１９０＿４． ｅｎｚｙｍａｔｉｃａｌｌｙ ｒｅｍｏｖｅｄ ｆｒｏｍ ｃｅｌｌｓ ｂｕｔ ａ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌ ｓｃａ一 ｖｅｎｇｅｒ ｃａｎ ｄｅｔｏｘｉｆｙ ｉｔ． ５ Ｃａｍｅｒｏｎ ＤＦ，Ｍｕｒｒａｙ ＦＴ，Ｄｒｙｌｉｅ ＤＤ．Ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａ１ ｃｏｍｐａｒｔ— ｍｅｎｔ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｓｐｅｒｍａｔｏｇｅｎｉｃ ｄｉｓｒｕｐｔｉｏｎ ｉｎ ｔｅｓｔｅｓ ｆｒｏｍ ｉｍｐｏｔｅｎｔ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｍｅｎ．Ａｎａｔ Ｒｅｃ １ ９８５；２ １ ３：５３－６２． Ｄｅｓｐｉｔｅ ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ＳＯＤ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ＣＡＴ ａｃｔｉ‘ｖｉ ｔｉ ｅｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｅｓ．ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ６ Ｂａｙｎｅｓ ＪＷ．Ｔｈｏｒｐｅ ＳＲ．Ｒｏｌｅ ｏｆ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｃｈａｎｇｅｄ．Ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ｄｉｓｃｒｅｐａｎｃｉｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｂｏｔｈ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ７ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ：ａ ｎｅｗ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ ｏｎ ａｎ ｏｌｄ ｐａｒａｄｉｇｍ．Ｄｉａｂｅ— ｔｅｓ ｌ９９９；４８：ｌ ９． Ｗｂ１ｆ Ｓｅ，Ｊｉａｎｇ ＺＹ Ｈｕｎｔ ＪＶ．Ｐｒｏｔｅｉｎ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ａｇｅｉｎｇ．Ｆｒｅｅ Ｒａｄｉｃ Ｂｉｏ１ Ｍｅｄ ｆ２８１ ａｎｄ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ Ｐｘ ａｒｅ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ『２３ １．ＧＳＨ—Ｐｘ ｃａｔａｌｙｚｅｓ ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｈ２０２ ｂｙ ｒｅｄｕｃｅｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ．Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｉｎｇ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｄｉｓｕｌ— ｆｉｄｅ ｉｓ ｒｅｄｕｃｅｄ ｂｖ ＮＡＤＰＨ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ．ｔｈｅ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ＧＳＨ—Ｐｘ ｆｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｎ Ｈ２０２ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ１ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ａ ｒｅｓｕｌｔ ｏｆ ｈｉｇｈ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓ ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ９ ８ １９９１：１０：３３９－５２． Ｐａｌｍｅｉｒａ ＣＭ，Ｓａｎｔｏｓ ＤＬ，Ｓｅｉｃａ Ｒ，Ｍｏｒｅｎｏ ＡＪ，Ｓａｎｔｏｓ ＭＳ． Ｅｎｈａｎｃｅｄ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ１ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｃａｐａｃｉｔｙ ｉｎ Ｇｏｔｏ— Ｋａｋｉｚａｋｉ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ：ｒｏｌｅ ｏｆ ｃｏｅｎｚｙｍｅ Ｏ．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｃｅｌ１ Ｐｈｙｓｉｏｌ ２００１：２８１：Ｃ１０２３－８． Ｖｕｒａ１ Ｈ，Ｓａｂｕｎｃｕ Ａｒｓｌａｎ ＳＯ，Ａｋｓｏｙ Ｎ．Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｓ １ｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｓ ｔｈｅ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ ｄｉａ－ ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｄａｍａｇｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ａｎ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ ｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｊ Ｐｉｎｅａ１ Ｒｅｓ ２００１：３１：１９３－８． １０ Ｌｏｗｒｙ ＯＨ．Ｒｏｓｅｂｒｏｕｇｈ ＮＪ，Ｆａｒｒ ＡＬ，Ｒａｎｄａｌ１ ＲＪ．Ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｔｈｅ Ｆｏｌｉｎ ｐｈｅｎｏｌ ｒｅａｇｅｎｔ．Ｊ Ｂｉｏ１ Ｃｈｅｍ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ Ｈ２０２【３０］．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｒａｄｉ— ｃａｌｓ ｃｏｕｌｄ ｉｎｈｉｂｉｔ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ｆ３ ｌ，３２１．Ｉｎ ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ ｓｔｕｄｙ ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ｔｈａｔ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ．ｂｕｔ ｔｈｉｓ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ． Ｉｎ ｓｕｍｍａｒｙ，ｏｕｒ ｓｔｕｄｙ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｓ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｄｉｓ— ｅａｓｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｓｔａｔｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ＭＤＡ ａｃｔｉｖｉｔｙ，ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｍｉｔｉｇａｔｅｄ ｂｙ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ；ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｉｓ ｄｅ— ｃｒｅａｓｅ ｉｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ Ｉｎ ａｄｄｉｔｉｏｎ．ｔｈｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｔｅｓ— １９５１：１９３：２６５ ７５． Ｄｒａｐｅｒ ＨＨ，Ｈａｄｌｅｙ Ｍ．Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ａｓ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｅｎｚｉｍｏ１ １ ９９０；１ ８６： ４２Ｉ一３Ｉ． ｅｙ ＬＷ，Ｌｉ Ｙ Ａ ｓｉｍｐｌｅ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｓｓａｙ １２ Ｓｕｎ Ｏｂｅｒｌｏｆ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ．Ｃｌｉｎ Ｃｈｅｍ １ ９８８；３４：４９７－５００． Ｈ．Ｃａｔａｌａｓｅ １３ ＡｅｂｉＩ２Ｉ一６． ｎｅ ＷＮ．Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ａｎｄ １４ Ｐａｇｌｉａ ＤＥ，Ｖａｌｅｎｔｉｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉ０ｎ ｏｆ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ．Ｊ Ｌａｂ Ｃ１ｉｎ Ｍｅｄ １９６７；７０：１５８－６９． ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｕｐｏｎ ｍａｌｅ Ｉ５ Ｓｅｘｔｏｎ ＷＪ．Ｊａｒｏｗ ＪＰ．Ｅｆｆｅｃｔｖｉｔｒｏ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｅｎｚｙｍｏｌ １９８４；１０５： ｔｉｃｕｌａｒ ｔｉｓｓｕｅ ＳＯＤ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＣＡＴ ｉｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ．ｗｈｅｒｅａｓ ａｃｔｉｖｉｔｉｙ ｏｆ ＧＳＨ—Ｐｘ ｉｓ ｎｏｔ ａｌｔｅｒｅｄ． Ａｓ ａ ｒｅｓｕｌｔ．ＷＣ ｂｅｌｉｅｖｅ ｔｈａｔ ＳＴＺ—ｉｎｄｕｃｅｄ ＤＭ ｉｎｄｕｃｅｓ ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒ ｄａｍａｇｅ ａｎｄ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍｉｇｈｔ ａｆｆｅｃｔ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅ ｑｕａｎｔｉｔｙ ａｎｄ／ｏｒ ａｃｔｉｖｉｔｙ． Ｉｎ ｔｈｅ ｌｉｇｈｔ ｏｆ ｏｕｒ ｒｅｓｕｌｔｓ ａｎｄ ｔｈｏｓｅ ｏｆ ｏｔｈｅｒｓ，ｉｔ ｃａｎ ｂｅ ｃｏｎｃｌｕｄｅｄ ｔｈａｔ ＤＭ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｍｅ— ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｕｒｏｌｏｇｙ １９９７；４９：５０８－１ ３． ｆ ＳＰ Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ．Ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ， １６ Ｗ０１ｆｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ ｍｅｔａｌｓ ａｎｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｔｈｅ ａｅｔｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｄｉａｂｅ— ｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ａｎｄ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｂｒ Ｍｅｄ ＢｕｌＩ Ｉ９９３；４９：６４２—５２． １７ Ｍｕｌｌａｒｋｅｙ ＣＪ，Ｅｄｅｌｓｔｅｉｎ Ｄ，Ｂｒｏｗｎｌｅｅ Ｍ．Ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａ１ ｇｅｎｅｒａ— ｌａｔｏｎｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ＬＯＰ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｔｉｏｎ ｂｙ ｅａｒｌｙ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｄｕｃｔｓ：ａ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｆｏｒ ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ Ｔｅｈ＋８６－２１－－５４９２－２８２４；Ｆａｘ：＋８６－２１－－５４９２－２８２５；ＳｈａｎｇｈａＬ Ｃｈｉｎａ ５９９ 维普资讯 http://www.cqvip.com
Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｏｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ ｔｅｓｔｉｓ ａｔｈｅｒｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ １９９０；１７３：９３２—９． １ ８ Ｈｕｎｔ ＪＶ，Ｓｍｉｔｈ ＣＣ．Ｗｏ１ｆｆ ＳＰ Ａｕｔｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｐｅｒｏｘｉｄｅｓ ａｎｄ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ ｉｎ ＬＤＬ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｂｙ ｇｌｕｃｏｓｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ １９９０；３９：１４２０－４． １９ Ｎｉｅｌｓｅｎ Ｆ Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ ＢＢ，Ｎｉｅｌｓｅｎ ＪＢ．Ａｎｄｅｒｓｅｎ ＨＲ．Ｇｒａｎｄｉｅａｎ Ｐ．Ｐ１ａｓｍａ ｍａ１ｏｎｄｉａ１ｄｅｈｖｄｅ ａｓ ｂｉｏｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ： ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎｔｅｒｖａ１ ａｎｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ １ｉｆｅ—ｓｔｙｌｅ ｆａｃｔｏｒｓ．Ｃｌｉｎ Ｃｈｅｍ １９９７；４３：１２０９—１４． ２０ Ｆｕｊｉｉ Ｊ，Ｉｕｃｈｉ Ｙ．Ｍａｔｓｕｋｉ Ｓ。Ｉｓｈｉｉ Ｔ．Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ａｎｄ ｒｅｄｏｘ ｓｙｓｔｅｍｓ ａｇａｉｎｓｔ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎ ｍａｌｅ ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅｓ．Ａｓｉａｎ Ｊ Ａｎｄｒｏ１ ２００３：５：２３ １—４２． ２ １ Ｒｅｉｔｅｒ ＲＪ，Ｔａｎ ＤＸ，Ｃａｂｒｅｒａ Ｊ，Ｄ’Ａｒｐａ Ｄ．Ｓａｉｎｚ ＲＭ．Ｍａｙｏ ＪＣ． ａ１．Ｔｈｅ ｏｘｉｄａｎｔ／ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｎｅｔｗｏｒｋ：ｒｏｌｅ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ． Ｂｉｏｌ Ｓｉｇｎａｌｓ Ｒｅｃｅｐｔ １９９９；８：５６—６３． ２２ Ｐｏｚｏ Ｄ，Ｒｅｉｔｅｒ ＲＪ，Ｃａｌｖｏ ＪＲ．Ｇｕｅｒｒｅｒｏ ＪＭ．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｃｅｒｅｂｅｌｌａｒ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ ａｎｄ ｃｙｃｌｉｃ ＧＭＰ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｂｙ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ｖｉａ ｃｏｍｐｌｅｘ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ．Ｊ Ｃｅｌ１ Ｂｉｏｃｈｅｍ １９９７；６５：４３ ４２． ２３ Ｈｕｎｋａｒ ＡｋｔｎａＦＣｅｙｌａｎＡ．ＫａｒａｓｕＣ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｄｌｉｖｅｒｏｉｌ ｏｎ ｔｉｓｓｕｅ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｐａｔｈｗａｙｓ ｉｎ ｎｏｒｍａ１ ａｎｄ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ— ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｃｅｌ１ Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｆｕｎｃｔ ２００２；２０：２９７－３０２． ２４ Ｓｅｒｅ１ ＴＡ．Ｏｚｇｕｎｅｒ Ｆ Ｓｏｙｕｐｅｋ Ｓ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｓｈｏｃｋ ｗａｖｅ— ｉｎｄｕｃｅｄ ｒｅｎａ１ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｂｙ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ：ａｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａ１ ｓｔｕｄｙ．Ｕｒｏ１ Ｒｅｓ ２００４；３２：６９－７ １． ２５ Ｂａｙｄａｓ Ｇ，Ｃａｎａｔａｎ Ｈ，Ｔｕｒｋｏｇｌｕ Ａ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ａｎｄ ｖｉｔａｍｉｎ Ｅ ｏｎ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｊ Ｐｉｎｅａｌ Ｒｅｓ ２００２ ３２：２２５—３０． ２６ Ｏｚｋａｙａ ＹＧ，Ａｇａｒ Ａ，Ｙａｒｇｉｃｏｇｌｕ Ｐ．Ｈａｃｉｏｇｌｕ Ｇ，Ｂｉｌｍｅｎ— Ｓａｒｉｋｃｉｏｇｌｕ Ｓ．Ｏｚｅｎ Ｉ．酣ａ１．Ｔｈｅ ｃｆｌｆｅｃｔ ｏｆ ｅｘｅｒｃｉｓｅ ｏｎ ｂｒａｉｎ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｍｅｔａｂ ２００２；２８： ３７７－８４． ２７ Ｈｕａｎｇ ＷＣ，Ｊｕａｎｇ ＳＷ，Ｌｉｕ ＩＭ，Ｃｈｉ ＴＣ，Ｃｈｅｎｇ ＪＴ．Ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ ｏｆ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ Ｌｅｔｔ １９９９； ２７５：２５－８． ２８ Ａｌｉｃｉｇｕｚｅ１ Ｙ．０ｚｅｎ Ｉ．Ａｓｌａｎ Ｍ．Ｋａｒａｙａｌｃｉｎ Ｕ．Ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄｏｒｅｄｕｃｔａｓｅ ａｎｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｔｉｓｓｕｅｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ．Ｊ Ｌａｂ Ｃｌｉｎ Ｍｅｄ ２００３；１４２：１７２—７． ２９ Ｙｉｌｍａｚ ＨＲ，Ｕｚ Ｅ，Ｙｕｃｅｌ Ｎ，Ａｌｔｕｎｔａｓ Ｉ，Ｏｚｃｅｌｉｋ Ｎ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｆｆｅｉｃ ａｃｉｄ ｐｈｅｎｅｔｈｙ１ ｅｓｔｅｒ ｆＣＡＰＥ）ｏｎ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔ １ｉｖｅｒ．Ｊ Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｍｏ１ Ｔｏｘｉｃｏ１ ２００４；１ ８：２３４—８． ３０ Ｋａｓｈｉｗａｇｉ Ａ，Ａｓａｈｉｎａ Ｔ，Ｉｋｅｂｕｃｈｉ Ｍ，Ｔａｎａｋａ Ｙ’Ｔａｋａｇｉ Ｎｉｓｈｉｏ Ｙ．ｅｔ ａ１．Ａｂｎｏｒｍａ１ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ａｎｄ ｉｎ— ｃｒｅａｓｅｄ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｃａｕｓｅｄ ｂｖ Ｈ２Ｏ２ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌ ｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｉｎ ｈｉｇｈ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｄｉｕｍ．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ １９９４；３７：２６４－９． ３ １ Ｂｌｕｍ Ｊ．Ｆｒｉｄｏｖｉｃｈ Ｉ．Ｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ ｂｙ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｒａｄｉｃａ１．Ａｒｃｈ Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ １９８５；２４０：５００—８． ３２ Ｋａｕｒ Ｐ．Ｂａｎｓａｌ ＭＰ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｓｅｌｅｎｉｕｍ ｉｎｄｕｃｅｄ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｏｎ ｓｐｅｒｍａｔｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ １ａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ—Ｘ ｉｎ ｍｉｃｅ ｔｅｓｔｉｓ．Ａｓｉａｎ Ｊ Ａｎｄｒｏ１ ２００４；６：２２７—３２． ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ａｓｉａａｎｄｒｏ．ｃｏｍ；ａｊａ＠ｓｉｂｓ．ａｃ．ｃｎ
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