丁苯酞对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸

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山东医药2009年第49卷第1期

丁苯酞对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

范　华,谭建萍,李晓萍,詹细平,楼小亮(南昌大学第四附属医院,江西南昌330003)

　　[摘要]　将70例脑梗死患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予阿司匹林+胞磷胆碱钠,治疗组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊。分别于治疗前、治疗后第7、15天检测两组血浆溶血磷脂酸(LPA)水平,并评定神经功能缺损程度(NIHSS)评分。结果两组治疗前血浆LPA水平及NIHSS评分差异均无统计学意义;治疗组治疗后第

7、15天血浆LPA水平及NIHSS评分均低于对照组(P均<0.05)。提示丁苯酞可有效降低脑梗死患者血浆LPA水

平,改善神经功能缺损程度。

[关键词]　丁苯酞;脑梗死;溶血磷脂酸

[中图分类号]　R542.22　　[文献标识码]　B　　[文章编号]　10022266X(2009)0120074202

　　脑梗死时血流中断,脑组织在出现缺血和缺氧的同时,还会发生一系列病理生理学改变,进一步加重神经组织损害。研究表明,磷脂代谢的中间产物溶血磷脂酸(LPA)在脑血管病的发生和发展过程中可能起重要作用

[1]

凝管中,离心后吸取上清液1ml,抽提磷脂成分,过滤浓缩分离,加入显色剂,在90℃水浴放置5min,室温放置35min,应用比色法测定血浆LPA水平。1.2.3　神经功能缺损程度的检测　分别在治疗前

,脑梗死患者血浆LPA水平增

高,且与疾病严重程度和梗死体积呈正相关。本文检测了丁苯酞治疗后脑梗死患者的血浆LPA水平,

并对其进行了神经功能缺损程度(NIHSS)评分,以探讨丁苯酞对脑梗死的治疗机制。1　资料与方法

1.1　临床资料　选2007年6月～2008年8月我院

和治疗后第7、15天采用NIHSS评分进行评价。

NIHSS评分包括以下11项内容:1a(意识水平)、1b(意识水平提问)、1c(意识水平指令)、2(凝视)、3(视野)、4(面瘫)、5(上肢运动)、6(下肢运动)、7(共济失调)、8(感觉)、9(语言)、10(构音障碍)

和11(忽视症)。总分0～42分,评分越高表示神经功能缺损越严重。

1.3　统计学方法　采用SPSS11.5软件进行统计学

神经内科住院脑梗死患者70例,男40例、女30例,

年龄45～80(62.45±11.64)岁,发病时间<48h,且为首次发病,均符合1995全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准

[2]

处理,数据用珋x±s表示,比较采用t检验。P≤0.05为有统计学差异。2　结果

,并经头颅CT或MRI检查证

实。除外严重心、肺、肝、肾功能障碍,以及炎症、肿瘤性疾病、心肌梗死和脑梗死患者,发病前1周内未使用抗血小板活性药物。1.2　方法

1.2.1　治疗方法　两组均应用阿司匹林0.1g/次,1次/d,胞磷胆碱钠注射液0.5g+生理盐水250ml

两组治疗前、后血浆LPA水平、NIHSS评分比较见表1。

表1　两组治疗前、后血浆LPA水平、NIHSS评分比较(珔x±s)

组别

对照组　治疗前　治疗后　　7d　　15d治疗组　治疗前　治疗后　　7d　　15d

LPA(μmol/L)5.18±1.344.25±1.183.16±0.985.26±1.283.26±1.0532.25±0.763

△△

NIHSS评分(分)15.10±3.4411.25±3.189.46±2.5915.86±3.988.56±2.7535.25±1.283

△△

静滴,1次/d,根据病情适当予甘露醇脱水降颅压、维持水电解质平衡等基础治疗;治疗组此基础上加用丁苯酞软胶囊0.2g/次,4次/d。疗程均为15d。1.2.2　血浆LPA水平的检测　分别于治疗前和治

疗后第7、15天取患者清晨空腹静脉血4ml,置于抗

[基金项目]江西省卫生厅科技计划项目(20052026)。

3通讯作者

　　注:与本组治疗前比较,3P<0.05;与对照组治疗后同时间比较,△P<0.05

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2.3　不良反应　两组均未出现明显肝、肾功能异

常,对血小板、红细胞等无明显影响。3　讨论

LPA是一类分子量最小、结构最简单的水溶性甘油磷脂,为正常细胞膜成分和脂质代谢中间体,主要由活化的血小板产生。正常人血浆LPA水平很低,一旦发生凝血过程,血小板被凝血酶活化,可产生大量LPA释放到血液中,导致LPA水平大幅度增高;且LPA可通过与血小板膜上G2蛋白偶联受体结合,进一步激活血小板,形成恶性循环,促进血栓形成,导致脑梗死发生。LPA还可增加脑血管内皮细胞释放内皮素21,引起脑血管收缩;使脑内皮细胞紧密连接通透性增加,破坏血脑屏障;诱导内皮细胞氧化还原反应,损害神经微血管单元;抑制星形胶质细胞对谷氨酸和葡萄糖的摄取,导致细胞外谷氨酸浓度增高,造成神经元死亡。国内临床实验表明,缺血性脑卒中患者血浆LPA浓度在疾病早期都有不同程度的升高;且与患者临床神经功能缺损呈正相关。降低血浆LPA水平既是脑梗死治疗的一个目标,又是评价药物作用效果的客观指标。

丁苯酞主要成分是正丁基苯酞,其为多靶点抗脑缺血药物,可清除自由基,抑制脂质过氧化反应,保护细胞结构和功能的完整性;解除血管痉挛,改善缺血区微循环,增加脑缺血区血流量,改善能量代谢;改善线粒体功能,提高脑血管内皮一氧化氮和前

[4]

[3]

列腺素I2水平,抑制血小板聚集,降低血栓素A的合成,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度和花生四

[6]

烯酸含量,提高抗氧化酶活性。近年研究表明,丁苯酞软胶囊治疗缺血性脑卒中能明显减少梗死后神经功能缺失、患者生活能力状态;早期应用丁苯酞可以显著降低急性脑梗死患者血清CRP浓度,减轻炎症反应,对改善脑梗死病情及预后具有重要价值。

本研究结果发现,与对照组比较,经丁苯酞治疗后血浆LPA水平降低更多,NIHSS评分改善更加明显,这说明丁苯酞对减轻缺血半影带区损害,缩小梗死面积,减轻脑水肿,改善脑供血和能量代谢,促进神经功能康复疗效确切。因此,建议在规范治疗的基础上,加用丁苯酞治疗脑梗死。

[参考文献]

[1]孙玉衡,伍期专,姚存姗,等.缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸

水平的初步研究[J].中华医学杂志,2002,82(4):2292231.

[2]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点

[J].中华神经科杂志,1996,29(6):3792380.

[3]MotohashiK,ShibataS,OzakiY,etal.Identificationoflysophos2

pholipidreceptorsinhumanplatelets:Therelationoftwoagonists,lysophosphatidicacidandsphingosine12phosphate[J].FEBSLett,2000,468:1892193.

[4]YeX,FukushimaN,IngsburyMA,etal.Lysophosphatidicacidin

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梗死的治疗作用[J].中国新药杂志,2005,14(8):9852988.

(收稿日期:2008210215)

・临床札记・

以咽痛为惟一症状的无痛性心梗

1例报告

程启明

(中石油东方地球物理公司二医院,河北涿州072751)

即收住院。急查心肌酶谱乳酸脱氢酶320U/L,肌酸激酶同工酶30U/L,肌钙蛋白T4.3ng/ml,显著高于正常。诊断:广泛前壁心肌梗死。给予溶栓、抗凝、扩张冠状动脉、改善心肌供血等内科常规保守治疗,3周后痊愈出院。

讨论:无痛性心肌梗死是指缺乏特征性胸痛症状的急性心肌梗死,患者因缺乏典型的胸痛症状,临床易被误诊、漏诊而延误治疗,甚至导致严重后果。无痛性心梗的发生率较高,国内报道为30%～40%,多见于60岁以上老年人及既往有高血压病史而无心绞痛者。无痛性心梗起病多以胸闷、大汗淋漓或出冷汗、心衰、心律失常、脑循环障碍、休克及上腹不适、恶心、呕吐为主。无痛的原因可能与患者的痛阂上升有关,本病多见于高龄患者,痛阈可随年龄增大而提高,痛觉的敏感性、反应性减低;其次老年人无痛的原因也与心脏植物神经变性有关。无痛性心梗患者既往多有高血压、脑血管病变,由于脑缺血、缺氧以及不同程度的中枢神经系统损害可使痛阈增高,有糖尿病史的患者可有不同程度的神经损害。但本例患者既往无任何慢性疾病,仅以咽痛为惟一症状,经仔细询问病史并及时行心电图、心肌酶学等测定确诊。

　　患者男,54岁,教师。因咽痛约10h入院。自诉夜间因家中来客人吸烟,闻烟味后感觉咽痛,无咳嗽、头痛、头晕、鼻塞、发热,亦无恶心、胸痛、胸闷、腹痛及其他不适。既往体健,否认有高血压、冠心病、糖尿病等慢性疾病。有饮酒、吸烟史,现已经戒烟5a。查体:咽稍红,扁桃体不大。血压、心率等生命体征平稳,心、肺、腹部及神经系统未发现阳性体征。询问病史,患者否认以前有类似发作。行心电图检查,结果显示胸导联V1～V5ST段弓背抬高,考虑心肌梗死,立

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