心肌酶在肺炎支原体肺炎急性期 感染患儿中的水平变化及相关因素分析
周连平1
陈晓艳2
袁斌1
【摘要】目的探讨心肌酶在肺炎支原体（MP)肺炎急性期感染患儿中的水平变化，并结合临床相关指 标和症状体征，评估其对肺炎支原体感染的临床应用价值。方法收集肺炎支原体肺炎$ MPP)急性期患儿
136例$急性期），同期MPP恢复期患儿100例$恢复期），另选同期体检健康儿童100例（对照组）。应用全自 动生化分析仪检测血液中天冬氨酸氨基转移酶$ AST)、肌酸激酶$ CK)、肌酸激酶同工酶$ CK-MB)、乳酸脱氢 酶(LDH)水平。结果急性期患儿1!^、0：、0：-[=、14丁、？(^^2>、[?¥、？3贾、？0、中性粒细胞百分比、外 周血WBC计数、ESR均高于恢复期患儿和对照组，PLT水平低于恢复期和对照组$! <0. 05)。急性期患儿 CK-MB水平与患儿发热情况、发热持续时间、肺外损害（除心肌损害）、MP抗体滴度均有关$! <0. 05 )。急性 期患儿CK-MB水平与CRP、PCT、外周血WBC计数、MPV、PDW、PCT呈正相关$! <0. 05)，与患儿年龄、PLT 水平呈负相关$! <0. 05)。结论肺炎支原体感染急性期检测患儿CK-MB水平不仅能够及时反映患儿心肌 损伤情况，并且能够反映MP感染情况、炎症情况和疾病严重程度，对MPP的及时诊治有较好指导价值。
【关键词】肺炎支原体;肺炎支原体肺炎;心肌酶;心肌损伤
Changes of myocardial enzymes in children witli acute mycoplasma pneumoniae infection and analysis of related factors ZHOULian-pingCHENXiao-yan YUAN Bin Department of Pediatrics，Yidu Maternal and Child
，，Health Care Hospital，Yichang，Hube 443300，China
【Abstract】 Objective To investigate the changes of myocardial enzymes in children with acute mycoplasmapneumoniae infection and to evaluate the clinical value of myocardial enzymes for mycoplasma pneumoniae infection in combination with clinically relevant indicators and signs and symptoms. Methods 36 ma pneumoniae $ MPP) were enrolled in this study. 100 children were enrolled in the recovery period of MPP during the same period $ convalescence period) and 100 healthiy children as the control group were enrolled in the same period. The levels of AST， CK， CK-MB and LDH in blood were detected by automatic biochemical analyzer. Results
doi：10.3969/j. issn. 1009 -6663.2018.10.013 作者单位:443300湖北宜昌，宜都市妇幼保健院1儿科、2.检验科
children
-6][7][8][9][10]
surfactant proteins A and D in patients withi acute lung injury- J]. 2016，21 $5) :837 -840.Crit Care Med，2003，31 $ 1) :20 -27.[11] 黄佳•新生儿无创高频振荡通气的研究进展[J]•中国当代儿
科杂志，2017，19$5):607 -611.中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
诊断和治疗指南$2006)[S]•中华内科杂志，2007,46$5):430 [12] CZERNIKC，SCHMALISCH>，BUHRERC，etal. Weaning of -435.neonates from mechanical ventilation by use of nasopharyngeal high
frequency oscillatory ventilation ： A preliminary stiady[ J]. J Matern 马景斌.经鼻持续正压通气配合肺表面活性物质治疗新生儿
Fetal Neonatal Med，2012，25$4) :374 -378.急性呼吸衰竭疗效观察[J] •现代中西医结合杂志，2015，24
$8) :835 -837.[13] 韩芳，王辉，倪银，等.急性呼吸窘迫综合征患者肺表面活性蛋
白D的动态变化研究[J]•中国全科医学，2015，18$13):1541 崔广清，孙卫和，冒秀宏，等.血管外肺水指数变化对早期急性
-1544.呼吸窘迫综合征患者预后的评价[J] •实用医学杂志，2016，32
$1) :76 -78.[14] 胡金绘，徐文英，吕艳关，等.不同通气方式对新生儿血清水通
道蛋白5和肺表面活性蛋白A水平的影响[J].中国新生儿科 刘静，万俊.布地奈德肺表面活性物质气管内滴人对早产儿氧
杂志，2016,31$4):263 -267.分压二氧化碳分压的影响[J].山西医药杂志（下半月版），
2013，42$10):565 -566.[15] 刘魁，彭文鸿•水通道蛋白-与肺疾病相关研究进展[J]•临床
肺科杂志，2012，17$11):2064 -2066. 宇丽，程国平，胡鸿伟，等.常频机械通气和鼻塞式持续气道正
压通气在新生儿呼吸衰竭的疗效对比[J] •临床肺科杂志，[收稿日期：2018 -01 -12]
1800临床肺科杂志2018年10月第23卷第10期
The levels of LDH, CK, CK-MB, AST, CRP, PCT, MPV, PDW, PCt, neutrophil percentage, WBC count and ESR in the acute stage group were higher tlian those in the recovery group and the control group, while the level of PLT in the acute group was lower than that in the recovery and the control group (! M 0. 05 ). The level of CK-MB in children witli acute phase was related to fever, duration of fever, extrapulmonary ( excluding myocardial damage) and MP antibody titers (!< 0. 05). The level of CK-MBin acute stage was positively correlateWBC count, MPV, PDW and PCt, while there was a negative correlation bet^veen age and PLT ( ! <0. 05). Conclusion The level of CK-MBin children with acute mycoplasma pneumoniae infection not only can reflect the myocardial injury in time, but also can reflect MP infection, inflammation and timely diagnosis and treatment of MPP.
Key words mycoplasma pneumonia; mycoplasma pneumoniae; myocardial enzymes; myocardial injury
【
】
肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae, MP )是呼 吸道感染的主要病原体之一，不仅能够引起原发性 非典型性肺炎，而且可引起肺外表现，导致全身多器 官病变。肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)多以学龄儿童为主要发病人群，对 患儿的消化、心脏、泌尿等多系统产生损害，严重威 胁儿童身心健康。在MPP引起的各种肺外并发症 中，以心肌损害最为普遍，表现为心肌炎、心包炎、心 力衰竭等，约30E以上可发展为严重心血管损 害[1]。肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes, CK-MB)作为特异性心肌酶，其活性变化与心肌细 胞坏死程度密切相关[2]。本研究以心肌酶谱中的 CK-MB作为MPP患儿心肌损伤的指标，结合临床 相关指标和症状体征，探讨其对肺炎支原体感染的 临床应用价值。
资料与方法
一、研究对象
收集2016年1月至2017年8月本院收治的 MPP急性期患儿136例（急性期），男77例，女59 例，年龄2个月至12岁，平均（5. 76 ±1.43)岁。选 取同期MPP恢复期患儿100例(恢复期），男62例， 女38例，年龄2个月至12岁，平均（5. 46 ±1.55) 岁，另选同期体检健康儿童100例（对照组），男56 例，女44例，年龄2个月至12岁，平均（5.84 ± 1.56)岁。三组入选儿童年龄、性别等一般资料差 异无统计学意义（！>0.05)。纳入标准:①肺炎支 原体感染患儿符合《诸福棠实用儿科学第7版》[3] 中支原体肺炎的相关诊断标准，同时具有发热、咳 嗽、气促、喘息等典型症状;②急性期患儿发病时间 为0.5 d-8 d,入院前未发现好转;③恢复期患儿治 疗2周-8周后临床相关症状消失，胸部X线和体 征表现明显减缓或消失;④所有患儿近1个月内不
存在其他感染病史;⑤所有入选儿童临床资料完整； ⑥所有患儿家属及监护人均知情同意。排除标准: ①既往有肺炎支原体感染、心肌炎、先天性心脏病等 病史;②伴其他心、肝、肺等器官疾病;③伴自身免疫 系统疾病;④伴代谢异常疾病。本研究经本院伦理 委员会批准同意。
二、 方法
抽取所有入选儿童外周血3 mL。应用全自动 生化分析仪（德国欧霸公司），根据操作流程说明 书，检测血液中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST) 、
酶 ( Creatine Kinase,
CK)、肌酸激酶同工酶（CK-MB)、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH)、C 反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、降 Y素原（Procalcitonin, PCT)水平。 采用日本SYSMEX (希森美康）株式会社全自动血 细胞分析仪（xt-1800i)测定外周血白细胞计数 (white blood cell, WBC)、中性粒细胞百分比、红细 胞沉降率（erythrocyte sedimentation Rate, ESR),检 测血小板计数（blood platelet, PLT)、平均血小板容 积（Meam platelet volume, MPV)、血/J、板分布宽度 (platelet distribution width, PDW )和血小板压积 (Platelet hematocrit, PCt)水平。采用康华生物检测 试剂盒（胶体金法）检测患儿血清MP抗体，严格按 照试剂盒说明书进行。
三、 统计学处理
采用SPSS20. 0进行数据分析。所有数据进行 正态性检验。计量资料采用均数±标准差(.± @描 述，多组间均数比较采用单因素方差分析，当方差分 析有统计学意义后，再采用LSD法（或SNK法）进 行组间两两比较;计数资料以率+ E ”表示，行X2检 验;相关性分析采用spearman相关性分析法进行;！ <0. 05表示差异有统计学意义。
临床肺科杂志2018年10月第23卷第10期1801
G G
H LDH、CK、CK-MB、AST 水平均升高（！<0.05)。急性期患儿LDH、CK、CIKMB、AST水平均高于恢复期患儿(！<0.05)。（见表1)。
一、入选儿童心肌酶谱水平比较
与对照组相比，恢复期患儿和急性期患儿
心肌酶谱
LDH( U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)AST(U/L)
表1心肌酶谱水平比较
对照组O二100)恢复期（4 = 100)199.36 ±29.47294.62±29.76#211.43±20.65312.76±32.48 #15.19±3.0830.17±6.18 #23.89 ±3.7652.15±5U3 #
急性期（4二136)
338.57 ±30.62##353.74 ±36.89 ##48.69 ±8.34##71.49±10.17##
注:与对照组相比，#!< 0. 05 *与恢复期相比，#! < 0. 05二、 入选儿童相关炎症因子水平比较
与对照组相比，恢复期患儿和急性期患儿CRP、PCT水平均升高（！ <0.05)。急性期患儿 CRP、PCT水平均高于恢复期患儿（！ < 0. 05 )。（见 表2)。
三、 入选儿童血小板参数比较
与对照组相比，恢复期和急性期患儿PLT水平 降低，而MPV、PDW、PCT水平均上升(！ <0. 05)。与
恢复期患儿相比，急性期患儿PLT水平降低，而 MPV、PDW、PCT 水平均上升(！ <0. 05)。（见表3)。
四、入选儿童实验室相关参数比较
与对照组相比，恢复期患儿和急性期患儿中性
粒细胞百分比、外周血WBC计数、ESR均升高（！ < 0. 05 )。急性期患儿中性粒细胞百分比、外周血 WBC计数、ESR均高于恢复期患儿（！ <0.05)。 (见表4)。
表2相关炎症因子水平比较
炎症因子
对照组（4二100)
恢复期（4 = 100)
急性期（4二136)
CRP(mg/L)
PCT(,g/mL)2.16 ±0.53
0.43±0.0411.09±1.42#0.62±0.04 #24.18±2.06##
0.80±0.06##
注:与对照组相比，#!< 0. 05 *与恢复期相比，#!< 0. 05
表3血小板参数比较血小板参数
PLT( x109/L) MPV(fl)PDW( E)PCt( E)
对照组（4二100)
290.58 ±10.34 8.69 ±0.84 12.50 ±2.55 0.20 ±0.02
恢复期（4 = 100)
241.26 ±8.25 # 9U3±0U3 # 24.01±2.58 # 0.32±0.03#
急性期（4二136)149U8±5U2## 11.05±1.12## 29.33 ±2.17## 0.41±0.04##
*与恢复期相比，#!<0. 05。注:与对照组相比，*!<0.05
表4实验室相关参数比较
对照组（4二100)恢复期（4 = 100)65.32 ±1.63 73.17±2.74# 6157.64 ±268.74 10306. 83 ±2009. 29# 6.32 ±1.4813.53±3.85#
实验室相关参数
中性粒细胞百分比（E) 外周血CBC计数(/,L) ESR( E)
急性期（4二136)
84.68 ±6.36## 11596. 75 ±1998. 32## 19.94±5.23 ##
注:与对照组相比，#!< 0. 05 *与恢复期相比，#!< 0. 05五、CIKMB水平与急性期患儿病情的关系 急性期患儿感染部位与CIKMB水平无关系（！ >0.05)。高热患儿CIKMB水平高于中低热患儿 (! <0. 05)。发热时间&7d的急性期患儿CIKMB 水平高于发热时间< 7d的患儿（！ < 0. 05 )。伴肺
外损害（除心肌损害外）的急性期患儿CIKMB水平 高于无心肌损害外的肺外损害患儿（！ <0. 05 )。 MP抗体滴度> 1:160的急性期患儿CIKMB水平高 于MP抗体滴度$1:160的患儿（！<0.05)。（见表 5)。
1802临床肺科杂志2018年10月第23卷第10期
表5 CK-MB水平与急性期患儿病情的关系
病征
感染部位下呼吸道上呼吸道发热程度中低热高热发
4102344888311054492CK-MB(U/L)48.71±8.2248.63 ±8.4145.32±8.1950.53 ±9.0144.40±8.2149.96 ±8.5145.63 ±8.3350.16±8.41t
靶器官病变，从而导致心肌组织出现相应症状;② MP感染增加机体对病原体的敏感性，从而引起1 型变态反应;③MP感染引起病毒血症，其毒性作用 引起心肌受损;④MP直接侵入呼吸道上皮细胞，使 血管通透性增加，刺激T细胞、巨噬细胞等炎性细 胞浸润至心肌间质，并诱导炎性细胞分泌促炎细胞 因子，从而导致心肌损伤;⑤MPP引起的炎症、肺水 肿等使气体交换面积减少，导致缺血、缺氧，使心肌 能量代谢异常，从而引起心肌损害。这些研究表明， MP感染引起心肌损害是MP直接侵袭和/或间接免 0.0490.9613.3260.0013.2210.0022.9480.004<7 d
&7 d
月市外损害（除心肌损害外）无有
MP$抗体滴度
>1 1 : : 160160
115
2145.24 ±8.4449.56 ±8.39
2.1680.032
六、急性期患儿CK-MB水平与相关临床指标的关系
急性期患儿CIKMB水平与年龄呈负相关(！ < 0.05)，与CRP、PCT等炎症因子呈正相关（！ < 0. 05 )，与外周血WBC计数呈正相关(！ < 0. 05 )，而 与中性粒细胞计数和ESR无相关性(！ >0. 05)。另 外，急性期患儿CIKMB水平与PLT呈负相关，与 MPV、PDW、PCt 呈正相关（！<0.05)。（见表6)。
表6 CK-MB水平与实验室指标的关系
年龄
-0.419<0.001CRP0.510<0.001PCT
0.474<0.001外周血CBC计数0.506<0.001中性粒细胞计数
0.1130.106ESR0.0960.153PLT-0.385<0.001MPV0.472<0.001PDC0.501<0.001PCt
0.458<0.001
讨 论
MP是支原体种系中与人类关系最密切的一 种，主要通过飞沫传播，引起肺组织急性炎症的同 时，可伴有肺外多种器官损害[4]。MP引起的肺外 损害几乎遍布各个系统，其中心血管系统是最易受 累部位，尤其是心肌。目前，MP感染引起心肌损害 的机制尚不明确，可能与以下几个方面有关[5-6]:\" MP抗原与机体心、肺等多种组织存在共同抗原，MP 感染后可引起心肌组织产生相应的自身抗体，引起
疫损害共同作用结果。
大部分患儿心肌损伤较轻，无明显临床症状，需 要通过心肌酶谱和心电图检查来进行诊断。心肌酶 谱是临床诊断MPP合并心肌损伤的重要血清酶指 标，包括 CK、LDH、CIKMB、AST 等[7]。已证实，MPP 患儿心肌酶谱升高，因此被诊断为心肌损伤或心肌 炎[8]。本研究发现，急性期患儿心肌酶谱CK、LDH、 CIKMB、AST水平均高于恢复期和健康儿童，提示， MP感染可引起患儿心肌损害。然而，AST和LDH 可在机体内多种组织中检测到，不具备组织特异性， 且当红细胞发生轻度溶血，或机体出现心肌梗死、心 律失常等情况时，均可引起AST和LDH的异常升
高，因此在心肌损伤诊断中的应用受到限制。而
CIKMB作为一种心肌特异性酶学指标，几乎不存在 于其他组织中。当心肌细胞受损时，细胞膜通透性
发生改变，使CIKMB释放至血液中，导致血液CIK MB水平增加。研究发现，CIKMB在心肌损伤中的 灵敏度和特异度分别高达97. 5%和100E，因此被 广泛用于心肌损伤的诊断中，被认为是诊断心肌损 伤的金指标[9]。
据报道，MP感染导致心肌损害等肺损伤的发 生与患儿体内MP抗体滴度及体温有关，抗体稀释 倍数越高，感染越重，则发生心肌损害等肺外损伤的 可能性越高[10]。梁少媛等人发现CIKMB水平与急
性期患儿发热程度、发热持续时间、除心肌损伤外的
肺外损害、MP抗体滴度等均有关，MP感染引起上 述临床症状发生时，均可能诱发心肌损害[1]。与此 一致，本研究发现，高热患儿CIKMB水平升高，且持 续时间越长，CIKMB水平越高。伴除心肌损伤外的 肺外损害患儿CIKMB水平高于无肺外损害患儿。
何超的研究发现，MPP引起的心肌损害与中性粒细 胞百分比、ESR无相关性，而与WBC计数、MP抗体
滴度有关[11]。这些研究提示MP感染不仅可直接
临床肺科杂志2018年10月第23卷第10期1803
引起心肌损伤，且可通过引起免疫损伤间接引起心 肌损伤，当MP感染患儿出现持续发热、WBC升高、 MP抗体滴度升高时，应及时检测CK-MB水平[12]。 与此一致，本研究发现急性期患儿外周血WBC计 数、中性粒细胞百分比、ESR、MP抗体滴度均升高， 且CIKMB水平与外周血WBC计数、MP抗体滴度 有关。提示，MP感染急性期患儿CK- MB水平不 仅能够反映心肌损伤，且与肺外其它损伤也有一定 关系，能够反映疾病的严重程度。
综上所述，肺炎支原体感染急性期检测患儿
CIKMB水平不仅能够及时反映患儿心肌损伤情况， 并且能够反映MP感染情况、炎症情况和疾病严重 程度，对MPP的及时治疗有较好指导价值。
参考文献
[1 ]
乔俊峰，阴怀清.肺炎支原体肺炎患儿心肌酶水平影响因素的 分析[J].山西医药杂志，2017,46(7):813 -814.
[2] 纪国业，林冬云，廖永华，等.小儿呼吸道合胞病毒肺炎心肌酶
变化分析[J].吉林医学,2017，38 (3 ):437 -438.PCT作为反映感染及炎症情况、器官衰竭的重 要指标，与感染器官的类型、炎症程度、免疫反应等 有关。研究证实，MP具有脂多糖和内毒素的作用， 在MP感染机体后能够诱导PCT的分泌[13]。动态 监测MPP患儿PCT水平能够帮助了解病情严重程 度，从而指导合理应用抗生素。CRP能够刺激巨噬 细胞、淋巴细胞等免疫炎性细胞，诱导炎性细胞进一 步释放炎症因子，从而诱导炎症反应并反映疾病严 重程度。研究证实，MP感染急性期合并心肌损伤 患儿TNF-a、IL-6、CRP水平显著升高，且其水平变 化程度与疾病病情轻重密切相关[14]。本研究发现， 急性期患儿炎症因子PCT、CRP水平均升高，且高于 恢复期患儿，表明MP感染可引起严重炎症反应。 相关性分析发现，PCT、CRP水平与MP感染急性期 患儿CIKMB水平均程正相关，提示MPP急性期患 儿心肌损伤与MP感染引起的炎症反应有关，CIK MB能够反应患儿炎症情况，从而反应疾病的严重
。
本研究通过检测血小板相关参数发现，急性期 患儿PLT水平低于恢复期患儿和对照组，MPV、 PDW和PCt水平均高于恢复期患儿和对照组，与蔡 忠忠等人的研究一致[15]。以往研究证实，MPP能够 影响血小板代谢，从而影响患儿凝血功能和血栓形 成情况引起器官衰竭及胃肠道出血，并能够间接影 响患儿血氧情况[16]。而MPP所引起的缺血、缺氧 是导致心肌能量代谢异常，引起心肌损害的重要原 因之一。本研究进一步进行相关性分析发现，急性 期患儿CIKMB水平与MPV、PDW、PCt水平呈正相 关，与PLT水平呈负相关。表明，MPP急性期患儿 心肌损伤与MP感染引起的血氧代谢异常有关，CIK MB检测能够反应患儿凝血功能和血栓形成情况， 对预测胃肠道出血及器官衰竭具有重要意义。
[3]胡 亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民
卫生出版社，2002: 1204 - 1205.
[4] 谭永龙.儿童肺炎支原体肺炎治疗的研究进展[J].医药，
2016,2(9) ：316 -317.[5] 曾彩霞，孙中厚•肺炎支原体感染致心包积液1例报道[J] 代医药卫生，2015，31 (3):475 -477.[6] 陈灵红，杨德华，林红霞.儿童重症肺炎支原体肺炎的细胞子水平观察[】].全科医学临床与教育，2017，15 (4):432 - 435.[7] 汪丽丽，杨伊萍.合并心肌损伤支原体肺炎患儿的心肌酶谱和
心电图变化[J]•中国医药指南，2017，15(28):46 -47.[8] 赵雪然，贺新建，李红艳，等.支原体肺炎合并心肌损害患儿心
电图特征与心肌酶谱变化分析[J] •中华医院感染学杂志， 2016，26(7):1628 -1630.[9] 刘兰颖，郭欣，孙丹宁.血清肌酸激酶同工酶假性增高8例分
析[J]•临床荟萃，2009,24(10):901 -902•[10] 邹武军，李晓丽. 小儿肺炎支原体感染合并心肌损害 94 例分
析[J] •中国误诊学杂志，2011，11(31):7713 -7714.
[11 ]何超•小儿支原体肺炎导致心肌损害的危险因素分析[J] •浙
江临床医学，2016，18(9):1653 -1654.[12]陈莉萍，房永锐，于文凤，等.小儿肺炎支原体感染致心肌损害
的相关因素分析[J]•山东医药，2010,50(21):52 -53.[13 ] SUAREZ N M，BUNSOW E，FALSEY A R，et al. Superiority of
Transcriptional Profiling Over Procalcitonin for Distinguishing Bacterial FromViral Lower Respiratory Tract Infections i Hospitalized Adults[J]. J Infect Dis，2015,212(2):213 -222.[14] 陈允芝，田东.支原体fjr炎患儿47例急性期血清白细胞介素6
及 < 反应蛋白变化的分析[J]•中国临床新医学，2012,5(2): 112-114.[15] 蔡忠忠，沈晓霞.新生儿肺炎患儿血小板参数、炎症因子及心
肌酶谱水平的变化及意义[J].中国卫生检验杂志，2017,27(3):371 -373.[16] 张群威，陈乐，任志宏.肺炎支原体所致支气管肺炎和大叶性
肺炎患儿的临床及实验室检查特征[J].检验医学与临床， 2015，12(6):785 -787.
[收稿日期:2018 -01 -02]
•现
因
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容