炎症的基本病变

（一）变质

1. 概念：炎症局部组织发生的变性和坏死 2. 意义：损伤。急性炎症变质明显 3. 病变：

(1) 实质——水变性、脂变及细胞坏死 (2) 间质——粘液样变、纤维素样坏死 4. 原理：

(1) 直接损伤

(2) 局部血循障碍 (3) 炎症反应产物作用

（二）渗出 1. 概念：炎症局部血管内液体成分、蛋白和细胞成分通过血管壁进入到组织（间隙、体腔、黏膜和体表）的过程叫炎性渗出 ·血液成分进入组织后称渗出物

·其中的液体成分叫渗出液；细胞成分叫炎症细胞 2. 渗出的过程

(1) 血管反应——血管反应是炎症的中心环节，是血液成分渗出的重要基础

① 血流动力学改变

细动脉痉挛→动脉性充血（血管扩张、血流加速）→血流减慢（淤血）→微循环静压力/通透性增加→渗出

② 微循环通透性增高

由致炎因子、炎症介质和血管壁缺氧等作用引起

1) 内皮细胞收缩

2) 内皮细胞穿胞作用增强

3) 直接内皮损伤/白细胞介导内皮损伤 4) 新生毛细血管通透性高

(2) 血液成分渗出——尤其是炎症细胞的渗出是炎症的重要标志

① 液体的渗出

1) 液体渗出的机理及成分

a. 机理：静压力及通透性↑，组织内胶体渗透压↑ b. 分布：组织间隙——炎性水肿；体腔——炎性积液 c. 成分：决定于血管损伤程度（血管通透性高低）

a) 损伤轻：水、无机盐、糖、白蛋白 b) 损伤中：大分子蛋白——纤维蛋白原

2) 渗出液与漏出液的比较 项目 渗出液 漏出液 蛋白质 ＞2.5g% ＜2.5g% 细胞数 ＞500个/mm3 ＜500个/mm3 比重 ＞1.018 ＜1.018 凝固 外观 机制 原因 易自凝 不能自凝 浑浊 清亮 血管通透性↑ 血管通透性变化不明显 组织内胶体渗透压↑ 血浆讲题渗透压↓ 血管内流体静压力↑ 血管内流体静压力↑ 炎症性 非炎症性 3) 渗出液的作用和意义 a. 有利作用

a) 稀释并带走代谢产物和毒素，减轻其对局部组织的损伤 b) 为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质 c) 带来抗体、补体等，有利于杀灭病原微生物

d) 渗出液中的纤维素凝结称网状，能细菌扩散，提高

巨噬细胞的吞噬作用，且可称为修复的支架并有利于胶原纤维的产生等。

e) 渗出液中的病原生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫

功能的建立。

b. 有害作用

a) 过量渗出引起压迫，阻塞作用

b) 大量纤维素渗出吸收不完全会引起机化，导致器官粘连。

（2）细胞的渗出及作用

炎症细胞的渗出是炎症的重要特征。

炎细胞吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，是炎症反应的主要防御环节。

炎细胞释放蛋白水解酶、炎症介质及氧自由基等，引起组织的损伤。 1）细胞渗出的过程 ①白细胞边集 ②白细胞黏附 ③白细胞游出 ④白细胞游走

·白细胞游走的机理——趋化作用

趋化作用：游出的白细胞延化学物质浓度梯度作定向运动 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学物质

外源性——细菌产物

内源性——补体、白细胞三烯、细胞因子（IL-8）、淋巴因子

2）炎细胞的功能 ①吞噬作用

炎症细胞能吞噬病原体或坏死组织碎片

炎症细胞吞噬能力：巨噬细胞＞中性粒细胞（强）＞嗜酸性粒细胞（弱）＞淋巴、浆细胞（无） ②吞噬过程

识别——黏着——吞入——杀灭——降解 ③免疫反应

巨噬细胞——吞噬并转化病原抗原信息 B淋巴细胞、浆细胞——参与体液免疫 T细胞——参与细胞免疫 ④组织损伤

炎细胞激活后可释放溶酶体酶、活性氧自由基、化生四烯酸代谢产物等，介导内皮细胞损伤和组织损伤

（3）炎症介质及其作用

① 概念：参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质

② 作用：对血管扩张、血管通透性增加及白细胞的渗出、游走、吞噬等都

起着重要作用 ③ 类型

1) 血浆源性炎症介质——体液产生

a. 激肽 b. 补体

c. 凝血/纤溶系统

2) 组织源性炎症介质——细胞产生

a. 血管活性胺

b. 花生四烯酸代谢产物 c. 白细胞产物 d. 细胞因子

e. 血小板激活因子

（三）增生 1.概念：

在致炎因子、坏死五、炎症介质及生长因子等作用下，炎症局部细胞的增生，即炎性增生。

包括实质细胞和间质细胞的增生

特点：增生在急性炎症后期和慢性炎症时明显

2.意义：增生是机体的一种防御机制，又是一种修复的过程和手段 ·过度增生对机体有危害